创伤性凝血病第一页，共三十七页。创伤性凝血病(CoagulopathyofTrauma)是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。是一种多元性的凝血障碍性疾病。亦称为“非外科性出血〞或“微血管出血〞。第二页，共三十七页。创伤性凝血功能障碍的发病机制组织损伤休克血液稀释酸中毒低体温炎症反响六大关键启动因素第三页，共三十七页。1.组织损伤组织损伤是创伤性凝血病发生的根底,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。KarimBrohi.JTrauma.2003;54:1127-30第四页，共三十七页。很多时候，创伤是一场灾难。第五页，共三十七页。创伤的直接暴力、休克、炎症反响、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。第六页，共三十七页。休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。2.休克休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。休克过程中,活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进。第七页，共三十七页。3.血液的稀释创伤失血可以直接丧失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒〔最明显的用0.9％盐水输注〕。第八页，共三十七页。4.低体温低体温导致凝血因子活性下降02040608010037353331292725体温因子活性（％）IIVVIIVIIIIXXXIXIIreprintedformSpiessBetal.eds.PerioperativeTransfusionMedicineBeltimore,MD;LippicottWilliams&Wilkins;1997,withpermissionofLippicottWilliams&Wilkins.第九页，共三十七页。低体温时APTT和PT均明显延长HT组在90min时出现APTT延长(P=0.02)，持续至120min(P=0.0046)。HT组在90min时出现PT延长(P=0.003)，持续至210min(P=0.012)。KevinRKrause.Hypothermia-inducedcoagulopathyduringhemorrhagicshock/Discussion.TheAmeric...
