维生素D缺乏性佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)吉林大学第一医院儿内三科刘英1第一页，共五十页。一、概述三、病因四、发病机理五、病理六、临床表现七、诊断、鉴别诊断八、治疗九、预防二、复习内容2第二页，共五十页。一、概述〔summarization〕定义发病情况近年来研究动态3第三页，共五十页。维生素D缺乏性佝偻病是指婴幼儿期由于维生素D缺乏所致钙磷代谢异常，引起以生长骨骼病变为特征的一种慢性营养缺乏性疾病。4第四页，共五十页。90%80%70%60%50%40%30%20%10%80年代初21世纪初北方内蒙40.7%20~30%49.39%87.1%佝偻病的发病情况5第五页，共五十页。二、复习内容6第六页，共五十页。维生素D的来源皮肤中7-脱氢胆固醇紫外线296-310nm胆骨化醇(D3)为人类VitD的主要来源外源性VitD动物性食物:D3植物性食物:D2麦角固醇→麦角骨化醇D2酵母内源性VitD：7第七页，共五十页。维生素D的转化食物中摄取皮肤合成维生素D25-(OH)D1,25-(OH)2D肝肾25-羟化酶1-羟化酶8第八页，共五十页。VitD的生理功能•促进小肠粘膜对Ca、P吸收。•促进肾小管对Ca、P的重吸收。•促进旧骨脱钙→血Ca浓度上升。•促进成骨细胞骨盐沉积→形成新骨。9第九页，共五十页。PTH的作用小肠：促进小肠对Ca、P的吸收.肾•促进肾小管对Ca的重吸收.•抑制肾小管对P的重吸收.•促使1,25(OH)2D3生成增多.骨：促进旧骨脱钙.10第十页，共五十页。CT的作用小肠：抑制小肠对Ca、P的吸收。肾抑制肾小管对Ca、P的吸收。抑制1、25〔OH〕2D3的合成。骨：抑制骨盐溶解，使Ca、P下降。11第十一页，共五十页。维生素D的代谢调节自身调节血钙的间接调节血磷的直接调节维生素D肝脏25-羟化酶25（OH）D肾脏1-羟化酶1，25（OH）2D血P↑（—）（—）血Ca↑（—）（—）（+）血P↓PTH（+）血Ca↓(—)CT（+）(+)12第十二页，共五十页。三、病因(etiology)1、日光照射缺乏—主要病因2、VitD摄入缺乏3、生长速度快4、疾病的影响5、药物影响13第十三页，共五十页。四、发病机制(pathogenesis)VitD下降血钙下降血磷下降PTPTHPTH血磷明显下降血钙正常或稍下降Ca×P下降骨样组织钙化障碍骨样组织堆积AKP佝偻病血钙明显下降手足搐搦症14第十四页，共五十页。五、病理〔pathology〕软骨成骨：在长骨骨骺软骨中进行→使骨变长。膜性成骨：在骨皮质和扁平骨进行→使骨变粗、变大。15第十五页，共五十页。VitD→Ca×P→骨样组织钙化障碍且继续增殖骨骺端钙化障碍骺线参差不齐→钙化带增厚或毛刷样、杯口样改变骨样组...
