重症患者的凝血功能紊乱益阳市人民医院重症医学科高建辉第一页，共四十九页。脓毒症〔Sepsis〕普遍存在凝血功能紊乱微血管内存在微血栓是全身炎症反响综合征〔SIRS〕的重要特征之一凝血系统激活和炎症的交叉是临床DIC的标志，凝血功能紊乱是Sepsis中的常见病理反响第二页，共四十九页。正常止血、凝血和抗凝机制维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持正常。1、血管内皮细胞2、血小板3、凝血系统4、抗凝系统5、纤溶系统第三页，共四十九页。血管内皮细胞内皮细胞依赖外表的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达，参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触，防止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。第四页，共四十九页。血小板血小板止血的两个阶段初期止血功能：受损部位的血管发生收缩，局部血流变慢。血小板在vonwillebrand因子〔vWF〕的存在下粘附在暴露的内皮下组织，为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物—TXA2引起血小板的聚集，纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓。二期止血功能：血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有“内源性凝血因子〞功能；外表磷脂的促凝活性等。第五页，共四十九页。凝血系统内凝血系统各种启动凝血所需因子均存在血液中。因子Ⅻ接触异常外表后被激活。再依次激活因子Ⅺ、Ⅸ。在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶。凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ，后者使纤维蛋白变稳定。第六页，共四十九页。凝血系统外凝血系统受损组织释放组织凝血活酶进入血中，激活因子Ⅶ。因子Ⅶ又激活因子Ⅹ。进入上述共同途径：因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ第七页，共四十九页。凝血过程第八页，共四十九页。抗凝系统循环中有三大主要的抗凝系统。抗凝血酶Ⅲ〔AT-Ⅲ〕-硫酸肝素系统和蛋白C系统以及组织因子途径抑制剂〔TFPI〕途径。第九页，共四十九页。纤溶系统纤溶酶原被内皮细胞释放的tPA激活产生纤溶酶，裂解纤维蛋白而溶解血栓。抑制tPA的是PAI，抑制纤溶酶的是α-抗纤溶酶等。(纤溶酶原激活物抑制剂〕第十页，共四十九页。凝血和纤溶第十一页，共四十九页。Sep...
