Hypovolemic-Shock-(低血容量性休克).pptxVIP免费

(休克)第一页，共九十七页。Introduction1731年，LeDran，创伤→临床危重状态1.病症描述阶段:1895年，Waren，Crile:临床表现的经典描述，整体水平第二页，共九十七页。•thefaceispaleorcyanosis•coldandclammyskin•rapidandthreadypulse•oliguria•apathy★hypotension第三页，共九十七页。2.急性循环衰竭认识阶段:WorldWarⅡ，休克机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降〔收缩压＜80mmHg〕，血管收缩药，休克肾3.微循环学说创立阶段:20世纪60年代，Lillehei，实验研究→微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联合血管舒张药。4.细胞分子水平研究阶段:20世纪80年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。第四页，共九十七页。shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重缺乏，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。其主要临床表现为烦躁，神志冷淡或昏迷，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和〔或〕低血压。第五页，共九十七页。Secton1第六页，共九十七页。一、ClassificationofShockbyCauses第七页，共九十七页。•1、失血性休克bloodloss→hemorrhagicshock:10%(15min)---可代偿20％--------------shock50%--------------deathfluidloss:vomit.Diarrhea(collapse)bloodloss，fluidloss→ECBV↓→cardiacoutput↓→Bp↓→减压反射抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋→典型的shock表现:pale、clammy、rapidandthreadypulse、oliguria•第八页，共九十七页。创伤性休克pain,hemorrhage烧伤性休克pain,plasmalossinfectionshock(late)第九页，共九十七页。4、感染性休克(InfectiveShock)：败血症性休克〔septicshock)、内毒素性休克〔endotoxicshock)1)low-output：coldshock2)high-output：warmshock第十页，共九十七页。5、心源性休克心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显第十一页，共九十七页。6、过敏性休克组胺等外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp变应原第十二页，共九十七页。7、神经源性休克剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤→血管运动中枢抑制→血管扩张→PR↓，回心血量减少，Bp↓→Neurogenicshock交感缩血管功能降低预后好，低血压状态...