2022年11月1日CCB类降压药药剂科张廷廷第一页，共二十五页。Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应第二页，共二十五页。降压作用机制血管平滑肌细胞膜钙通道过多开放Ca2+内流↑细胞内肌浆网释放Ca2+↑细胞内Ca2+↑小动脉收缩血压←拮抗CCB第三页，共二十五页。Ca2+通道阻滞剂Ca2+通道细胞膜非高度血管选择性CCB同时作用于心肌组织和血管平滑肌的Ca2+通道，扩张血管的同时，产生影响心肌收缩的负性肌力作用〔如硝苯地平，非二氢吡啶类CCB)降压作用机制第四页，共二十五页。CCB类降压药的开展历程第一代CCB遭受平安性质疑的同时新一代CCB诞生维拉帕米首次合成1962年硝苯地平问世1967年地尔硫卓研发成功1974年1970s用于治疗心绞痛Fleckenstein提出CCB概念1980s用于治疗高血压1990-1995年发现CCB某些副作用1995年CCB引发平安性风波新一代CCB诞生心梗、充血性心衰以及死亡的发生率↑第五页，共二十五页。CCB类药物分类第六页，共二十五页。CCB类药物作用特点第七页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔一〕对平滑肌的作用1、血管平滑肌的作用〔1〕扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。〔2〕扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。〔3〕扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强。〔4〕扩张外周血管：可治疗雷诺病等〔5〕扩张肾小动脉：肾血流量↑，抑制肾小管对Na+的重吸收〔利尿〕，肾脏保护。2、松弛其他平滑肌：呼吸道、消化道等第八页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔二〕对心脏的作用1、负性肌力作用：Ca2+内流↓→“兴奋-收缩脱偶联〞→心肌收缩力↓→血管扩张→耗氧量↓2、负性频率和负性传导作用：Ca2+内流↓→4相自发除极速率↓→窦房结自律性↓0相除极↓→心率↓第九页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔三〕抗动脉粥样硬化作用：1、减轻Ca2+超载所造成的动脉壁损害2、抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁的顺应性3、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞第十页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔四〕对红细胞和血小板结构与功能的影响：1、对红细胞的影响：抑制Ca2+内流，并保护钠、钙泵，减轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤2、对血小板活化的抑制作用：抑制血小板聚集与活性产物的合成释放，促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜。第十一页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔五〕对肾脏功能的影响：二氢吡啶类药物，在降低血压的同时，能明显增加高血压病人的肾血流量，抑制肾小球的重吸收，有排钠利尿作用。第十二页，共二十五页。CC...
