26章抗心绞痛药chapter26Antianginalpectoris1第一页，共四十三页。心绞痛概念是一种冠状动脉供血缺乏引起的心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧综合征。2第二页，共四十三页。临床表现胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感。放射左肩，左上肢及肢端发作一般持续数分钟。休息或用药常可缓解。疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛觉感受。3第三页，共四十三页。心绞痛的危害对生活质量的影响频繁心绞痛，运动耐量↓→活动受限，丧失劳力威胁生命：可进展为心血管事件→致死致残→预期寿命↓社会负担：占医疗费用相当大比重，绝大多数用于住院及再灌注治疗Heart.2006May;92(5):619–6244第四页，共四十三页。WHO分型劳累性初发型：病程在1个月以内稳定型：病情稳定，且病程1各月以上恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可开展为心梗自发性卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间，心绞痛临床分类•劳累、情绪冲动或其他使心肌耗氧量增加等因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化引起。胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。5第五页，共四十三页。6心肌耗氧心肌收缩力心率心室壁张力心肌供氧冠脉血流侧枝循环〔一般时关闭〕影响心肌耗氧与供氧的因素6第六页，共四十三页。心肌缺血缺氧病因及病理机制冠脉痉挛冠脉狭窄冠脉硬化心肌耗氧量增加心室壁张力↑心肌收缩力↑心率↑乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积〔代谢产物〕，刺激心肌自主神经传入纤维末梢心绞痛左室压力心室容积心肌供氧量减少冠脉供血缺乏7第七页，共四十三页。病理改变冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供给心肌的血流缺乏，即心肌缺血。心肌缺血缺氧是导致心绞痛的主要原因。不稳定性心绞痛与粥样硬化迅速开展，斑块破裂+痉挛+血栓形成+血小板激活有关。8第八页，共四十三页。抗心绞痛药的治疗根底抗心绞痛药的治疗根底1、增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。2、降低心肌耗氧量降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。3、抗血小板...
