第四节骨骼肌的收缩(shōusuō)功能一神经-肌接头的兴奋(xīngfèn)传递一神经-肌接头的兴奋(xīngfèn)传递二骨骼肌的机械收缩(shōusuō)活动二骨骼肌的机械收缩(shōusuō)活动第一页，共四十八页。一、N—M接头处的兴奋(xīngfèn)传递1、N-M接头结构(jiégòu)接头前膜接头间隙接头后膜终板膜第二页，共四十八页。神经-肌接头处的兴奋(xīngfèn)传递•动作电位到达轴突末梢，Ca2+通道开放，Ca2+进入突触前膜，•囊泡出胞，量子式释放ACh•当ACh与终板膜的N受体结合，引起Na+内流(为主)和K+外流•终板电位：终板膜的局部去极化电位，为局部兴奋微终板电位：个别囊泡的自发释放在终板膜上引起的微小(wēixiǎo)的电变化•引发终板膜周围的一般肌细胞膜产生动作电位ACh清除(qīngchú)主要靠胆硷酯酶的降解作用第三页，共四十八页。2.N-M接头处的兴奋传递(chuándì)过程当神经冲动(chōngdòng)传到轴突末梢膜Ca2＋通道(tōngdào)开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第四页，共四十八页。•3神经-肌接头兴奋传递的特征及影响因素单向传递第五页，共四十八页。﹡美州箭毒和α银环蛇毒同ACh竞争(jìngzhēng)终板膜受体肌肉失去收缩(shōusuō)能力（肌肉松弛剂）﹡有机磷农药(nóngyào)和新斯的明抑制胆碱酯酶中毒症状﹡自身免疫性疾病破坏ACh通道重症肌无力﹡细胞外液低Ca2+或高Mg2+ACh释放影响第六页，共四十八页。（一）、骨骼肌细胞(xìbāo)的结构二骨骼肌的机械收缩(shōusuō)活动第七页，共四十八页。肌细胞的收缩(shōusuō)功能骨骼肌细胞的微细结构•肌原纤维和肌小节•暗带（1.5μm）A带H带M线明带I带Z线•肌小节（sarcomere）横管系统（T管）：第八页，共四十八页。(一)肌原纤维:1、镜下：肌节：1/2明带＋暗带＋1/2明带，2条Z线间第九页，共四十八页。第十页，共四十八页。细肌丝:肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白粗肌丝:肌球（myosin）或肌凝蛋白(dànbái)膨大头部——横桥杆2、分子结构(fēnzǐjiéòu)ɡ：第十一页，共四十八页。肌凝蛋白(dànbái)肌动蛋白原肌凝蛋白(dànbái)肌钙蛋白收缩(shōusuō)蛋白调节蛋白（球）（纤）（原宁蛋白）第十二页，共四十八页。(二)肌管系统(xìtǒng)：横...
