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原因:某些病原微生物持续(chíxù)存在结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌长期暴露于内源性或外源性毒性因子SiO2粉尘自身免疫反应SLE风湿性关节炎慢性(mànxìng)炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。第三节慢性炎症第一页,共四十一页。第一页,共四十一页。特点持续时间:几周或几月,可发生在急性炎症之后,也可潜隐地逐渐发生。临床上开始并无急性炎症表现,或反应(fǎnyìng)轻微。急性炎症反复发作,在发作间期无明显症状,也表现为慢性炎症。病变特点:常以增生为主,浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。第二页,共四十一页。第二页,共四十一页。一、一般慢性一、一般慢性(mànxìng)(mànxìng)炎症炎症第三页,共四十一页。第三页,共四十一页。①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映(fǎnyìng)了机体对损伤的持续反应;②主要是由炎症细胞引起的组织破坏;③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代和修复损伤的组织。病变特点第四页,共四十一页。第四页,共四十一页。炎性息肉:在致炎因子作用下,局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面(biǎomiàn)的肿块。常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。第五页,共四十一页。第五页,共四十一页。第六页,共四十一页。第六页,共四十一页。•炎性假瘤:慢性炎症持续存在时,引起纤维结缔组织、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变(bìngbiàn)。•常发生于眼眶和肺。第七页,共四十一页。第七页,共四十一页。第八页,共四十一页。第八页,共四十一页。活化(huóhuà)的T细胞非免疫因素内毒素基质炎症(yánzhèng)介质IFN-巨噬细胞macrophage活化(huóhuà)的巨噬细胞组织损伤O自由基蛋白酶N趋化因子凝血因子PGLTNO纤维化fibrosis生长因子(PDGF,FGF,TGF)血管生成因子(FGF)重塑胶原单核细胞monocyteextravastion第九页,共四十一页。第九页,共四十一页。同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的亚群。活化过程分三个阶段:未活化、活化和充分活化,每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的表达,并且通过(tōngguò)这些蛋白分子表达上调或下调从而调节巨噬细胞的功能。目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:M1①型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞classicallyactivatedmacrophage)具有呈递抗原、吞噬异物、杀灭微生物和肿...

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