2022年医学专题—糖尿病修改版.ppt

糖 尿 病,Diabetes Mellitus,西南(xnn)医科大学附属医院内分泌科王小洁,第一页，共一百七十五页。,糖尿病定义(dngy),糖尿病（DM）是一组由遗传和环境因素共同引起的以糖代谢紊乱为主要临床表现的临床综合征。胰岛素分泌和/或作用(zuyng)缺陷而引起的，以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。,第二页，共一百七十五页。,第三页，共一百七十五页。,第四页，共一百七十五页。,长期高血糖导致全身器官损害，尤其是眼、肾、神经、血管和心脏，导致其机能障碍和功能(gngnng)衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒。,第五页，共一百七十五页。,糖尿病具有(jyu)毁灭性和致死性,每6秒钟就有1人因糖尿病死亡(swng),成年失明(sh mng)的主要因素10 x,截肢15-40 x,心血管疾病 和卒中2-4x,晚期肾脏疾病的 主要因素,第六页，共一百七十五页。,第七页，共一百七十五页。,第八页，共一百七十五页。,第九页，共一百七十五页。,第十页，共一百七十五页。,第十一页，共一百七十五页。,第十二页，共一百七十五页。,糖尿病分类(fn li),1型糖尿病INS绝对缺乏免疫介导：占90%成人隐匿性自身(zshn)免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult LADA）特发性：占10%，无自身免疫证据2型糖尿病IR为主+INS不足；INS分泌不足为主/（+）（-）IR,第十三页，共一百七十五页。,糖尿病分类(fn li),特殊类型糖尿病 8个亚型包括:胰岛细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌病；药物或化学品所致；感染(gnrn)；不常见的免疫介导糖尿病；其他伴糖尿病先天性（遗传）综合征；妊娠期糖尿病(GDM)：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩6周后行OGTT，并重新分类,第十四页，共一百七十五页。,病因和发病机制病因不明确(mngqu)，是遗传与环境共同作用的结果。DM1可能与免疫损伤关系更密切 DM2可能与遗传关系更密切,第十五页，共一百七十五页。,病理生理基本特征：免疫性或特发性细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。1、免疫介导：多种胰岛细胞自身(zshn)抗体的存在 ICA、IAA、ICSA、IA-2、IA-2、GADT细胞介导的细胞免疫更重要2、特发性：原因不明。,1型糖尿病病因和发病(f bng)机制,第十六页，共一百七十五页。,1型糖尿病的自然(zrn)病程,进行性B细胞功能(gngnng)丧失,环境因素启动自身(zshn)免疫,100%,0%,1,2,3,4,5,6,第十七页，共一百七十五页。,二）2型糖尿病病理生理基本特征：胰岛素抵抗和分泌缺陷。遗传学证据：孪生子发病共显 家族丛聚 高患病(hun bn)人群患病(hun bn)调查 相同环境不同种族患病(hun bn)情况,第十八页，共一百七十五页。,环境因素对2型糖尿病发病的影响肥胖、运动少、热量摄入过多，膳食结构不良 环境改变基因：“节约基因”学说。机制(jzh):环境因素易感者 胰岛素抵抗 IGT DM 并发症,第十九页，共一百七十五页。,暴饮暴食、缺乏(quf)锻炼、环境因素.,第二十页，共一百七十五页。,2型糖尿病病因(bngyn)和发病机制,高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗(IR)IR(Insulin Resistence)指机体对一定量Ins的生物学反应低于预计(yj)正常水平的现象Ins分泌缺陷：第1相分泌缺乏或减弱，第2个高峰延迟糖耐量减低（IGT、IFG）临床糖尿病,第二十一页，共一百七十五页。,第二十二页，共一百七十五页。,病理(bngl)生理,胰岛素效应绝对或相对不足肝、肌肉、脂肪利用G、肝糖输出 高血糖脂肪摄取G、移除血浆TG 脂肪合成(hchng)脂蛋白酯酶活性 血FFA、TG 胰岛素 脂肪分解 酮体产生 酮症酸中毒蛋白质合成、分解 氮负平衡,胰岛素生理(shngl)作用,第二十三页，共一百七十五页。,胰岛素抵抗(dkng),胰岛素分泌(fnm),餐后血糖(xutng),空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000,Over diabetes,微血管并发症,大血管并发症,2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变,糖尿病发生,NGT,第二十四页，共一百七十五页。,DM临床表现起病(q bn),DM是一种慢性进行性疾病，分为 无症状期及症状期二个阶段，部分 患者(hunzh)以典型症状出现，也有部分以 并发症表现为主。1型起病急 2型起病较缓。,第二十五页，共一百七十五页。,DM典型(dinxng)症状,“三多一少”血糖多尿 口渴多饮 糖原储存、尿排除G、G利用 饥饿感多食脂肪分解、蛋白质负氮平衡消瘦G利用、蛋白质负氮平衡疲乏(pf)、无力血糖 皮肤瘙痒、屈光改变,第二十六页，共一百七十五页。,临 床 表 现,多饮多食,多尿,体重(tzhng)减轻,典型(dinxng)症状,三 多 一 少,第二十七页，共一百七十五页。,临床表现,1、代谢紊乱症候群：三多一少2、并发症和（或）伴发病3、反应(fnyng)性低血糖4、因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖5、无明显症状，健康检查时发现高血糖,第二十八页，共一百七十五页。,糖尿病并发症,急性并发症 酮症酸中毒、高血糖高渗状态感染合并症慢性并发症1.大血管 主A、冠状A、脑A、肢体A肾A（动脉硬化(dngmiynghu)）2.微血管 肾病、视网膜病变、心肌病（微循环障碍、微血管基底膜增厚）3.神经病变4.眼的其他病变、糖尿病足、皮肤病变,第二十九页，共一百七十五页。,糖尿病感染(gnrn)合并症,皮肤疖、痈等化脓感染真菌感染，如足癣常见女性真菌性阴道炎和巴氏腺炎，多为白色念珠菌感染肺结核发生率较高，易扩散，易形成空洞，下叶较多见肾盂肾炎和膀胱炎常见，肾乳头坏死表现为高热、肾绞痛(jio tn)、血尿、尿中排出坏死肾组织，病死率高,第三十页，共一百七十五页。,Pathogenesis of Complications,第三十一页，共一百七十五页。,大血管(xugun)并发症,主动脉（高血压）冠状动脉(gunzhung-dngmi)（冠心病）脑动脉（多发性腔隙性脑梗塞）肢体外周动脉（糖尿病足）,第三十二页，共一百七十五页。,DM血管(xugun)并发症的病理生理机制,多元醇通路(tngl),氧化应激,蛋白质非酶糖化(tnghu),蛋白激酶C激活,遗传易感性,多元醇旁路,第三十三页，共一百七十五页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化,第三十四页，共一百七十五页。,糖尿病冠心病临床(ln chun)特点,无症状心肌缺血不典型心绞痛无痛性心肌梗死(xn j n s)非Q波性心梗造影多支病变介入治疗预后差寿命为同龄人2/3心梗心衰高2倍，心梗死亡率增加6倍,第三十五页，共一百七十五页。,脑动脉粥样硬化(ynghu)及梗死,第三十六页，共一百七十五页。,脑血管病变临床(ln chun)特点,人种差异：东方人种脑血管病更突出性别差异：女性脑血管病相对增多病种差异：缺血性多、多发性腔隙性脑梗塞突出预后差异：感染、高渗昏迷、易复发(f f)、脑功能障碍、痴呆,第三十七页，共一百七十五页。,下肢动脉病变(bngbin)及血栓,第三十八页，共一百七十五页。,颈动脉粥样硬化(ynghu),第三十九页，共一百七十五页。,糖尿病周围(zhuwi)动脉病变特点,西方人突出下肢动脉病变增加，男性明显下肢动脉病变是糖尿病足发生、发展的基础 发生早、进展(jnzhn)快、远端重、截肢多,第四十页，共一百七十五页。,1型糖尿病40%死于DN2型糖尿病20%发生(fshng)DN中国5%16%尿毒症为DN,Diabetic Nephropathy糖尿病肾病(shn bn),end-stage renal disease(ESRD),第四十一页，共一百七十五页。,Pathology(病理(bngl),毛细血管间肾小球硬化症 病史(bn sh)10年者常见 可见于T1D（为其主要死因）T2D（冠心病，脑血管As、DN）病理类型：结节性肾小球硬化 高度特异性 弥漫性硬化 最常见 肾损重 特异性低 渗出性病变 非特异性,第四十二页，共一百七十五页。,Diabetic Glomerulosclerosis,Hyaline nodules,第四十三页，共一百七十五页。,Five Stages of Kidney Disease,I期：肾脏体积增大，GFR升高、入球小动脉扩张、球内压增加；II期：毛细血管基底膜增厚、AER间歇升高；III期：早期肾病，出现MAU：UAER20200ug/min(N 200ug/min 尿Alb 排出量 300mg/24h 尿蛋白总量 0.5g/24h V期：尿毒症,第四十四页，共一百七十五页。,Kidney Disease,ADA 2012推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用(ciyng)测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率正常 30g/mg微量白蛋白尿 30-299g/mg大量白蛋白尿 300 g/mg,第四十五页，共一百七十五页。,糖尿病性视网膜病变(bngbin),背景性：期：微血管瘤或有点状出血（单纯型）期：黄白色硬性渗出 期：棉絮状软性渗出 增殖性：期：新生血管形成，玻璃体出血 期：纤维血管增殖，玻璃体机化(j hu)期：牵拉性视网膜脱离，失明,第四十六页，共一百七十五页。,正 常 眼 底,第四十七页，共一百七十五页。,单纯(dnchn)型 I,第四十八页，共一百七十五页。,单纯(dnchn)型 II,第四十九页，共一百七十五页。,单纯(dnchn)型 III,第五十页，共一百七十五页。,增殖(zngzh)型 IV,第五十一页，共一百七十五页。,增殖(zngzh)型 V,第五十二页，共一百七十五页。,糖尿病心肌病,心脏微血管病变与心肌代谢紊乱致心肌广泛灶性坏死心力衰竭(xn l shui ji)、心律失常、休克、猝死,第五十三页，共一百七十五页。,Incidence of Diabetic Neuropathy糖尿病神经病变as a proportion of all diabetics 20 years after diagnosis,第五十四页，共一百七十五页。,Neuropathy,第五十五页，共一百七十五页。,糖尿病周围神经(zhuwishnjng)病变,感觉障碍 对称性，下肢较上肢严重 肢端麻木(mm)、针刺、灼热感，呈袜子手套分布 踏棉花感肢痛，夜间及寒冷季节加重 后期触觉、温度觉、震动觉减退运动神经病变肌张力减退、肌力减退、肌萎缩、瘫痪,第五十六页，共一百七十五页。,糖尿病自主神经(z zh shn jn)病变,出汗异常*下肢出汗能力下降或缺失，而代偿多汗心动过速，固定心率，体位性低血压糖尿病神经性便秘，腹泻糖尿病胃轻瘫神经膀胱，残尿量增加、尿潴留、尿失禁勃起功能异常（阳痿）、逆向射精(sh jn)瞳孔缩小且不规则，光反射消失*,第五十七页，共一百七十五页。,糖尿病眼的其他(qt)病变,白内障青光眼屈光改变虹膜睫状体病变(bngbin)黄斑病,第五十八页，共一百七十五页。,Cataract,眼的其他(qt)病变,第五十九页，共一百七十五页。,糖尿病足,与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏 主要临床表现：足溃疡、坏疽西方510糖尿病有足 溃疡，1糖尿病截肢，糖尿病足是许多国家截肢首位(shu wi)原因我国住院糖尿病其患病率为 1.6 6.4%,第六十页，共一百七十五页。,糖尿病足(1),第六十一页，共一百七十五页。,糖尿病足(2),第六十二页，共一百七十五页。,糖尿病足(3),第六十三页，共一百七十五页。,实验室检查(jinch),第六十四页，共一百七十五页。,糖尿病实验室检查(jinch),一、尿糖是诊断的重要线索肾小球硬化时，GF