2022年医学专题—动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病.pptVIP免费

动脉(dòngmài)粥样硬化和冠状动脉(dòngmài)动脉(dòngmài)粥样硬化性心脏病第一页，共八十页。动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。主要受累的动脉是大型和中型弹力动脉，以冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)和脑动脉最多见，小动脉硬化主要发生在高血压患者，在受累动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。第二页，共八十页。1998第三页，共八十页。1.主要中老年、男性，2.血脂异常，3.血压增高，4.吸烟，5.血糖异常。其次有肥胖，脑力劳动，遗传因素，血浆(xuèjiāng)同型半胱胺酸增高，胰岛素抵抗，病毒、衣原体感染等。第四页，共八十页。1、脂肪浸润学说，LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL和胆固醇，对动脉内膜造成(zàochénɡ)的损伤，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。第五页，共八十页。脂代谢紊乱(wěnluàn)学说Historyandupdate:LDL-oxLDL-foamcellAnimalModelsandquestionsLDL/HDLrate(>3)HDL-<1.0mmol/LLDL->3.1mmol/LTG->1.7mmol/LTC->5.6mmol/L平滑肌移行(yíxínɡ)泡末细胞形成(xíngchéng)T细胞激活血小板粘附聚集白细胞粘附侵入第六页，共八十页。发病(fābìng)机制3.内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成。管壁(ɡuǎnbì)弹性降低，脆性增加，管腔狭窄或闭塞。第七页，共八十页。动脉粥样硬化慢性炎症(yánzhèng)学说抗慢性炎症治疗1999RossR创立动物模型–衣原体感染慢性炎症(yánzhèng)引起内皮的损伤高血压交感副交感紊乱糖尿病促凝与抗凝紊乱高LDL高尿酸血症高尿酸血症低HDL高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症吸烟衣原体感染肥胖肥胖(féipàng)(féipàng)各种病毒感染高脂饮食少动少动高龄遗传因素MEF2A第八页，共八十页。从动脉粥样硬化的过程来看，受累(shòulěi)动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累(shòulěi)的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：二、病理(bìnglǐ)生理第九页，共八十页。Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫(pàomò)细胞积聚。Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞层并含脂滴，有T淋巴细胞浸润。脂质成分主要为胆固醇酯和磷脂。动...