1郑州大学一附院急救中心兰超有机磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES2理化特性•有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。3分类一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷（1059）、对硫磷（1065）二、高毒类：敌敌畏、氧化乐果三、中度毒类：乐果、敌百虫四、低毒类：马拉硫磷4发病机制抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。5乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶6乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤7毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑8磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE自动恢复其活性。2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。9临床表现毒蕈碱样表现平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样表现肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹中枢神经系统表现头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷10迟发性神经病少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。11IntermediateSyndrome少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”12中间综合征发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。•死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。13中毒程度分类一、轻度中毒主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。二、中度中毒中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。三、重度中毒出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%14诊断接触史呼出气...
