外科休克〔shock〕外科休克〔shock〕曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室第一页，共三十八页。教学目标描述休克的定义及分类1解释休克的病理生理改变2叙述休克的临床表现及诊断分期和监测3能正确进行休克的预防及处理4第二页，共三十八页。一、休克的相关概念休克：有效循环血量锐减、组织灌注缺乏所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。心输出量血容量周围血管阻力有效循环血量第三页，共三十八页。二、休克的分类过敏性休克分类神经源性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克第四页，共三十八页。三、病理生理变化MODSDIC瘀滞期缺血期微循环的变化第五页，共三十八页。病理生理〔一〕微循环改变1、休克早期〔缺血缺氧期〕〔反响代偿期〕⑴交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩〔毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚〕，引起真毛细血管灌注急剧下降；⑵真毛细血管网内静水压降低，使组织间液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释；第六页，共三十八页。⑶动—静脉短路开放，使回心血量增加，防止血压下降，保证心、脑和肺等重要器官的灌流。⑷组织缺血缺氧，使酸性代谢产物和血管活性物质产生；第七页，共三十八页。2、淤血缺氧期〔开始进入失代偿期〕⑴小动脉和微动脉继续收缩，动--静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少；⑵组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢；第八页，共三十八页。⑶微静脉和小静脉更加收缩，毛细血管后阻力越来越大，微循环血流速度缓慢，血流淤滞、泥化，甚至停流；⑷酸性代谢产物和血管活性物质继续增多，真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增高，管壁通透性增高，血浆和电解质外渗，血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。第九页，共三十八页。3、播散性血管内凝血期〔失代偿末期〕⑴多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期；⑵血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞去除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固；第十页，共三十八页。⑶微血栓广泛形成，组织缺氧和代谢障碍进一步加重，使细胞内溶酶体破裂，造成组织细胞坏死，以...
