凝血相关问题1第一页，共四十三页。2第二页，共四十三页。脓毒症被认为是机体内环境失衡引起的过度炎症反响、出凝血异常及内皮细胞功能障碍的综合征。脓毒症是微生物感染引起的机体炎症反响和促凝血反响，这两者是密切相关的，炎症反响时产生大量炎症因子(如TNF-α、IL-6和IL-1β等)活化中性粒细胞、促进中性粒细胞和内皮细胞黏附、内皮细胞和单核细胞表达组织因子增加，促进凝血和抑制纤溶；而促凝血酶可以激活多种炎症通路。3第三页，共四十三页。血液凝固血管损伤后出血止血过程：1.血管收缩●血管变窄●目的是减少血液流向受损区域2.血小板堆积●血小板快速流向创伤处●粘附在血管壁上●凝血因子促进血小板堆积3.纤维蛋白凝块形成●在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网●通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白,该作用类似“多米诺骨牌〞4第四页，共四十三页。动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主，指南中也不推荐抗血小板治疗。附壁血栓：〔心房心室中〕血栓较大比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施5第五页，共四十三页。静脉血栓形成低流速对血小板依赖程度很低静脉预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主6第六页，共四十三页。动脉血栓形成高流速、高度依赖血小板动脉TMPGI2预防和治疗动脉系统血栓抗血小板+抗凝治疗7第七页，共四十三页。抗凝机制正常止血机能凝血机制血管壁血小板凝血系统抗凝及纤溶系统8第八页，共四十三页。内皮损伤诱发血栓形成示意图凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带胶原组织因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纤维蛋白原纤维蛋白血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2022(34)4:417-4289第九页，共四十三页。传统凝血模式分为内源性及外源性凝血途径内源性(接触因子)途径外源性(组织因子)途径XIaXIIaIXaXaIIaVIIIaVaVIIa组织因子纤维蛋白原纤维蛋白激活激活激活激活激活激活DunnCJ,etal.Drugs.2000(60)1:203-23710第十页，共四十三页。无论是动脉系统血栓还是静脉系统血栓均起始于内皮损伤，内皮损伤后暴露的组织因子启动了外源性凝血途径，随后生成了少量的凝血酶(IIa因子)，这些早期生成的Ⅱa...
