炎症与动脉粥样硬化XX协和医院第一页，共四十六页。动脉粥样硬化发生的机制炎症假说1973R.Ross提出“损伤—修复〞假说1986R.Ross解释“损伤〞是内皮功能受损1990Lippy,Ridker等：炎症在动脉粥样硬化发生与开展的作用1999R.Ross：动脉粥样硬化是炎性疾病第二页，共四十六页。炎症与动脉粥样硬化炎症学说的依据炎症的始动因素怎样辨识炎症的存在——炎症的标记物hsCRP的应用价值对炎症进行干预问题、展望结论第三页，共四十六页。第四页，共四十六页。第五页，共四十六页。TypicalAtherosclerosisEccentriclesionLipiddepositsFocladistribution第六页，共四十六页。不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal.1997DaviesandHo1998第七页，共四十六页。Libby.Circulation1995;91:2844–2850.–T淋巴细胞–巨噬泡沫细胞(组织因子+)–“活化的〞内膜平滑肌细胞(HLA-DR+)–正常中层平滑肌细胞纤维帽中层管腔放大区管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块脆弱的特性和稳定性斑块第八页，共四十六页。炎性细胞对纤维帽的作用巨噬细胞分泌金属蛋白酶〔MMPs〕→降解细胞外基质诱导平滑肌细胞凋亡T淋巴细胞：分泌细胞因子干扰素〔IFN〕→抑制平滑肌细胞增殖诱导平滑肌细胞凋亡第九页，共四十六页。炎症与动脉粥样硬化炎症学说的依据炎症的始动因素怎样辨识炎症的存在——炎症的标记物hsCRP的应用价值对炎症进行干预问题、展望结论第十页，共四十六页。脂质—氧化低密度脂蛋白〔OxLDL〕OxLDL衍生物LipidhydroperoxideLysophospholipidCarbony1内皮细胞单核细胞细胞粘附分子促炎性细胞因子化学吸引分子第十一页，共四十六页。感染肺炎衣原体〔CP〕TWAR病株巨噬细胞病毒CMV幽门螺杆菌疱疹病毒………第十二页，共四十六页。血清---流行病学的依据Saikku(1998)血清CP抗体〔+〕AMI68%慢性冠心病心绞痛50%无冠心病17%第十三页，共四十六页。血清流行病学前瞻性研究血清抗体〔+〕、无心血管病平均随诊9-10年幽门螺杆菌ProspectiveStudyCase-Patients/Degreeof(Reference)ControlsAdjustmentPresentstudy445/445++++Waldetal.(10)648/1296++++Whincupetal.(11)505/1025++++Strachanetal.(12)286/1510++++Whincupetal.(13)135/136++++Ridkeretal.(14)85/170++++Folsometal.(15)217/488+++Witherelletal.(16)100/161+++Ossewaardeetal.(17)54/128+++Aromaaetal.(18)441/84...
