儿童脓毒性休克〔SepticShock〕专家共识〔2022〕光明新区中心医院龚本新第一页，共八十九页。龚本新男48岁副主任医师1991年毕业于武汉大学医学院〔原湖北医学院〕儿科系，分配到长江大学附属第一医院从事儿科临床工作，2002年9月就读于武汉大学医学部根底与临床医学研究生班。2022年调入光明新区中心医院。工作25年对儿科常见、多发病及疑难杂症的诊疗积累了丰富的临床经验，尤其擅长小儿呼吸、神经、免疫系统疾病的诊疗。联系联系电话：15112330816短号：660816第二页，共八十九页。全身炎症反响综合症〔Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS〕第三页，共八十九页。概念SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反响(失控的非特异/特异性免疫－炎症反响)不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、开展机制提出的新概念1992年美国胸科医生协会〔ACCP〕和危重急救医学会〔SCCM〕，芝加哥联合会议1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会，Hayden，儿科诊断标准第四页，共八十九页。病因其他创伤烧伤胰腺炎菌血症其他病毒寄生虫真菌感染感染脓毒症脓毒症SIRSSIRSSIRS的病因及与Sepsis关系SIRS的病因及与Sepsis关系感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRSSepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%第五页，共八十九页。机制致病因素〔感染，非感染〕失控的全身炎症反响〔多米诺效应〕以强烈炎症为主的临床综合征第六页，共八十九页。机制机体过多“瀑布式〞释放炎症介质：SIRS的实质体内炎症反响系统和抗炎症系统的严重失衡，SIRS是炎症反响过度的“介质病〞，抗炎症系统反响过度那么表现为免疫抑制或“免疫麻痹〞(CARS)发生和开展决定于刺激的大小及机体反响的强弱第七页，共八十九页。炎症介质1致炎因子-harmorhelp?TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF细胞因子的全身作用包括调节神经－内分泌－体液，反响抑制细胞因子分泌局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫细胞与内皮细胞间的反响。2抗炎因子-harmorhelp?STNRFR、SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－13等产生。4其他核因子-KB：激活是炎性反响的最初步骤前降钙素：反映不同炎性反响的进程CRP、PAF、NO、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14〕、巨噬细胞炎性蛋白-1α〔MIP-1〕第八页，共八十九页。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化TNFα、IL-1β、I...
