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2022年医学专题—组胚PPL讨论之肝硬化.pptVIP免费

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组胚PPL讨论(tǎolùn)之肝硬化主讲(zhǔjiǎng)学生:日文一班戈林燕第一页,共三十三页。第一页,共三十三页。导航(dǎoháng)•课外链接•肝硬化病理•肝硬化分类•临床病程(bìngchéng)及表现•肝硬化诊断•并发症•肝硬化治疗•肝硬化与肝癌之间关系•课本链接:•掌握肝的结构及功能•肝细胞、肝小叶、肝的再生第二页,共三十三页。第二页,共三十三页。肝脏(gānzàng)•功能:参与脂肪和脂溶性物质的消化和吸收,较一般(yībān)消化腺有更复杂的结构和多种重要的生理功能。•结构:一、被膜和小叶间隔一、被膜和小叶间隔二、二、肝小叶肝小叶::肝细胞肝细胞肝血窦肝血窦窦周隙与窦周隙与贮脂细胞贮脂细胞胆小管胆小管中央静脉中央静脉三、门管区:小叶间静脉三、门管区:小叶间静脉小叶间动脉小叶间动脉小叶间胆管back第三页,共三十三页。第三页,共三十三页。•胆小管:是相邻肝细胞间局部质膜凹陷成槽并相互对接、封闭而成的维微细(wēixì)小管。在病理情况下,如肝细胞发生变性、坏死或胆道堵塞管内压增大时,胆小管正常结构遭破坏,胆汁可溢入窦周隙,从而进入血液,造成黄疸。bakc第四页,共三十三页。第四页,共三十三页。•肝细胞的数量和体积约占肝实质的70%~80%。在肝细胞受损或肝部分切除后,残余肝细胞出现快速活跃的分裂增殖,并呈现明显的规律性。许多学者(xuézhě)已证实在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原。但是在正常情况下这种能力是如何被抑制的,病理状态下的激活机制是什么,作用有多大,尚待进一步研究。back第五页,共三十三页。第五页,共三十三页。肝血窦:1.内皮细胞:内皮细胞是肝窦壁的主要细胞,肝硬化时,血窦壁增厚,通透性下降,肝淋巴的蛋白质含量显著减少。肝纤维化时硬化小结中的内皮细胞可表达Ⅴ、Ⅲ因子相关抗原,提示(tíshì)其表型向血管型内皮细胞转化,可能是肝窦毛细血管化的基础。第六页,共三十三页。第六页,共三十三页。2.肝巨噬细胞(枯否细胞):枯否细胞是肝脏的巨噬细胞,是体内固定型巨噬细胞中最大的细胞群体。在肝纤维化中,对贮脂细胞的激活是肝纤维化形成的必要条件(bìyàotiáojiàn),而枯否细胞是贮指细胞活化的先决条件,另外在肝纤维化时还发现枯否细胞中有Ⅰ型前胶原mRNA水平的增加。第七页,共三十三页。第七页,共三十三页。3.大颗粒淋巴细胞(LGL)或pit细胞:pit细胞是肝脏中具有自然杀伤(shāshāng)活性的大颗粒淋巴细胞,其表现特征是...

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