第十一章肝性脑病肝性脑病是继发于急性重症肝病或有严重的门-体血液分流(fēnliú)的慢性肝病的精神神经综合征。第一页，共四十二页。临床表现早期：性格、行为改变和判断力下降中期：出现昼夜节律颠倒、精神错乱、行为异常;晚期(wǎnqī)：表现为谵妄、狂躁和嗜睡,肝昏迷第二页，共四十二页。急性暴发型：急性发作(fāzuò),血氨大多正常,患者短期兴奋、狂躁后很快陷入昏迷。慢性复发型：常有明显的诱因,去除诱因,脑病常可获得改善；多数伴有血第三页，共四十二页。第一节肝性脑病的发病机制①脑性毒物(dúwù)②神经递质异常③血浆氨基酸失衡④脑对毒物的敏感性增高第四页，共四十二页。一、脑性毒物对脑组织的作用(zuòyòng)脑性毒物的含义：第五页，共四十二页。（一）氨申毒正常(zhèngcháng)血氨水平：<59mol/L(100g%)氨申毒学说的基础：第六页，共四十二页。1.血氨升高的原因(1)氨清除不足:是主要原因。鸟氨酸循环障碍、尿素合成减少。门-腔分流,来自肠道的氨不经(bùjīnɡ)肝脏,进入体循环引起血氨升高。第七页，共四十二页。(2)氨生成过多①消化道淤血,细菌生长活跃,产氨增多(zēnɡduō);②消化道出血后,血液的蛋白分解产氨增多(zēnɡduō)③发生氮质血症时.从血液中弥散至肠腔的尿素大大增多而使产氨剧增第八页，共四十二页。(3)肠道pH对血氨浓度与氨吸收的影响(yǐngxiǎng)pH为5~6时,NH4+形成，若pH升高NH3形成第九页，共四十二页。2.氨对脑组织的毒性(1)干扰(gānrǎo)脑的能量代谢:ATP生成不足，消耗增加第十页，共四十二页。第十一页，共四十二页。(2)影响(yǐngxiǎng)脑内神经递质兴奋性和抑制性神经递质比例失调第十二页，共四十二页。第十三页，共四十二页。(3)对脑神经细胞膜的抑制作用抑制钠泵，影响(yǐngxiǎng)神经冲动(4)刺激大脑边缘系统第十四页，共四十二页。(二)硫醇的毒性(dúxìnɡ)作用来源：蛋氨酸和其它含硫氨基酸经肠道菌代谢而产生。如甲硫醇和二甲硫醇，味臭。毒性：抑制钠泵第十五页，共四十二页。(三)短链脂肪酸的毒性作用短链脂肪酸：含4~10个碳原子的脂肪酸作用部位:脑干网状结构，抑制(yìzhì)钠泵或和神经递质结合。第十六页，共四十二页。二、神经递质异常(yìcháng)(一)假神经递质（FNT）苯乙醇胺和羟苯乙醇胺第十七页，共四十二页。1.假神经递质的形成(xíngchéng)芳香族氨基酸细菌(xìjūn)脱羧酶苯乙胺、酪胺苯乙胺、酪胺BBB苯乙醇胺、羟苯乙醇胺羟化酶肠道脑第十八页，共四十二页...
