antipyretic-analgesicandanti-inflammatorydrugs井冈山大学(dàxué)医学院周细根第9章解热(jiěrè)镇痛抗炎药第一页，共四十四页。•解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。•它们化学结构虽不同(bùtón)ɡ，但有共同的作用机制：抑制体内前列腺素的合成。•由于有抗炎作用,且与糖皮质激素不同，故又称非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs,)。第二页，共四十四页。通过抑制环加氧酶（cyclo-oxygenase,COX)而抑制前列腺素(prostagladins,PGs)的合成,从而(cóngér)缓解或消除PGs(特别是PGE2)的致痛、致热和致炎作用。NSAIDs药理作用机制(jīzhì)第三页，共四十四页。第四页，共四十四页。Cox-1Cox-1((结构型结构型))和和Cox-2Cox-2((诱导型诱导型))第五页，共四十四页。1.解热作用：降低(jiàngdī)发热者的体温，对正常人无影响。•发热:病原体及其毒素→中性粒细胞产生与释放内热源→体温调节中枢，→前列腺素合成增加→调定点上调→这时产热↑，散热↓，→体温↑。NSAIDs的药理作用第六页，共四十四页。•解热机制：解热镇痛药是通过抑制中枢主要抑制PG合成酶(环氧酶COX-2)，减少PG（特别是PGE2）的合成，从而消除PG对体温调定点的上调作用，使散热增多、产热减少而发挥解热作用。•注意：不宜见热就解。解热一般是对症疗法，即治标。对幼儿、老年和体弱的患者，体温骤降及出汗过多(ɡuòduō)可导致虚脱。第七页，共四十四页。•实验依据：▲脑室注入微量PG引起发热，PGE2致热作用最强。▲其它致热物引起发热时，脑脊液中PG样物质含量(hánliàng)增加数倍。▲临床上用PG人工流产的产妇都有发热的副作用。▲解热镇痛药对内热源引起的发热有解热作用，但对注射PG引起的发热无效。以上实验说明PG和发热有关。也说明内热源可能使中枢合成与释放PG增多。PG再作用于体温调节中枢而引起发热。第八页，共四十四页。2.镇痛作用：3.中等程度镇痛，对慢性钝痛镇痛效果好（如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等）。4.对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效。不产生欣快感(kuàigǎn)与成瘾性，临床广泛应用。第九页，共四十四页。阿司匹林(āsīpǐlín)类与吗啡类在镇痛上的区别比较(bǐjiào)内容阿司匹林类吗啡类应用(yìngyòng)慢性钝痛炎性痛急性锐痛强度中等强作用部位外周中枢作用机制抑制PG合成激动阿片受体成瘾性无有第十页，共四十四页。PG与疼痛①PG（E1、E2和F2α)可致痛...
