慢性慢性(mànxìng)(mànxìng)酒精中毒酒精中毒2013.08.152013.08.15第一页，共四十七页。酒精中毒所致酒精中毒所致(suǒzhì)(suǒzhì)神经系统损害神经系统损害发病发病(fābìng)(fābìng)机制机制临床表现临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗临床病例临床病例第二页，共四十七页。胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以(kěyǐ)导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇(yǐchún)—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢(zhōngshū)抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制第三页，共四十七页。发病发病(fābìng)(fābìng)机制机制酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素酒精主要影响维生素B1B1代谢，抑制维生素代谢，抑制维生素B1B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1B1缺乏。缺乏。1.1.维生素维生素B1B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。2.2.维生素维生素B1B1缺乏→磷酸缺乏→磷酸(línsuān)(línsuān)戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性索变性第四页，共四十七页。发病发病(fābìng)(fābìng)机制机制3.3.维生素维生素B1B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏(quēfá)(quēfá)可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能..第五页，共四十七页。慢性慢性(mànxìng)(mànxìng)酒精中毒临床表现酒精中毒临床表现1.1.酒精依赖酒精依赖2.2.震颤谵妄震颤谵妄(zhānwàng)(zhānwàng)3.3.威...
