第一页，共二十一页。指由各种非心源性原因(yuányīn)所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS第二页，共二十一页。第一节病因第三页，共二十一页。肺直接损伤肺外间接损伤肺部感染脓毒症胃内容物误吸急性胰腺炎创伤胸部以外的多发性创伤、烧伤吸入毒性气体休克放射线大量输血淹溺体外循环栓塞长时间吸入纯氧第四页，共二十一页。第二节病理生理第五页，共二十一页。一．基本病理改变：特征是弥漫性肺泡损伤1．渗出期：富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，有红细胞渗出和纤维素沉积，轻度炎性细胞浸润2．增生期：肺泡间质成纤维细胞和胶原形成明显增加，大量炎性细胞浸润3．纤维化期：肺间质和血管内壁纤维化肺体积↑、重量(zhòngliàng)↑、颜色灰红色、灰黑色第六页，共二十一页。二．基本病理(bìnglǐ)生理改变1．非心源性通透性肺水肿2．肺呼吸功能变化（1）肺内分流增加（2）气体弥散功能障碍（3）肺泡通气量减少（4）肺顺应性降低和呼吸功增加3．肺循环功能改变第七页，共二十一页。第三节发病机制第八页，共二十一页。是全身炎症反应综合征在肺部的表现多种炎症介质、免疫细胞参与致病因子→激活单核吞噬细胞系统→炎性因子释放→激活中性粒细胞→白细胞与血管内皮细胞粘附分子表达↑→白细胞集聚→释放氧自由基、蛋白(dànbái)水解酶、血小板激活因子等→损伤内皮细胞→通透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡上皮损伤→水肿加重第九页，共二十一页。第四节临床表现与分期第十页，共二十一页。一．临床表现呼吸困难(hūxīkùnnán)，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。二．ALI评分区分ALI的严重程度第十一页，共二十一页。三．ARDS分期1．第一期:急性损伤(sǔnshāng)期，呼吸加快,过度通气,氧分压在正常低限；2．第二期:稳定期，发病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降,X线显示双肺细网状浸润阴影；3．第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重,PaO2进一步下降,给氧难纠正,X线出现典型的弥漫性雾状浸润阴影；4．第四期:终末期，严重缺氧和高碳酸血症,导致心衰、休克、昏迷,胸片呈“白肺”。第十二页，共二十一页。第五节诊断与鉴别诊断第十三页，共二十一页。一．诊断标准1.ALI的诊断标准(1)急性起病(qǐbìn)ɡ(2)氧合指数(PaO2/FiO2...
