呼吸衰竭的机制(jīzhì)、诊断和急救处理兰大二院急诊科陈天铎第一页，共四十三页。呼吸衰竭的概念(gàiniàn)呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致(dǎozhì)缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为Ⅰ型呼衰（低氧血症型）、Ⅱ型呼衰（低氧血症伴高碳酸血症型）。第二页，共四十三页。一、病因(bìngyīn)呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。1、呼吸道病变(bìngbiàn)COPO为最主要原因，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。第三页，共四十三页。2、肺组织病变各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调(bǐlìshīdiào)，发生缺氧。3、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。第四页，共四十三页。4、胸廓病变严重脊柱(jǐzhù)后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、神经中枢及神经肌肉疾病多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。第五页，共四十三页。二、呼衰的分类(fēnlèi)1、按动脉血气分析（1）Ⅰ型缺O2而无CO2潴留(zhūliú)（PaO2＜60mmHg，PcO2降低或正常）（2）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2＞50mmHg）第六页，共四十三页。2、按病程及发作情况（1）急性呼衰（2）慢性呼衰（3）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现(chūxiàn)急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。第七页，共四十三页。3、按病理生理不同(bùt...
