前庭(qiántíng)阵发症(vestibularparoxysmia,VP)第一页,共二十九页。第一页,共二十九页。前庭阵发症又名致残性位置性眩晕(disablingpositionalvertigo,DPV),是引起眩晕的疾病之一,主要表现为短暂性的眩晕发作,可能是桥小脑角池段第Ⅷ颅神经根受到血管压迫所致,致病机制类似三叉神经痛(trigeminalneuralgia,TN)。VP在头晕门诊中占3.2-4%,发病率较良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)、偏头痛性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎等常见(chánɡjiàn)眩晕疾病低,但因其临床症状与以上疾病较为相似,容易误诊误治,有报道经治疗有效而确诊的VP患者中73%曾被诊断为梅尼埃病。第二页,共二十九页。第二页,共二十九页。1.外周假说Jannetta推测VP的发病机制与TN类似,系血管压迫神经(neurovascularcompression,NVC)后,使局部神经脱髓鞘,产生(chǎnshēng)异位冲动,相邻神经纤维间产生(chǎnshēng)短路或假突触形成,致使动作电位在相邻神经间过度传递,神经冲动过度释放,引起眩晕症状。Sirikci认为血管压迫颅神经可能是由于随着年龄的增长,动脉硬化使血管壁变得越来越厚,逐渐变僵硬,或是由于年龄的增长,脑脊液总量增加以及脑萎缩使得颅神经更加伸展,导致先前分离的血管与神经发生接触。第三页,共二十九页。第三页,共二十九页。1.外周假说Jannetta发现许多年轻人无大脑沉降或动脉延长的迹象却有TN和偏侧半面痉挛(hemifacialspasm,HFS)的典型症状,通过受累神经的血管减压,症状也可以完全缓解;但Moller认为NVC非常常见,很多正常人既无症状也无体征,检查时也发现有NVC,提示这可能是桥小脑角正常解剖的一部分,不能仅凭NVC来诊断(zhěnduàn)前庭阵发症。第四页,共二十九页。第四页,共二十九页。2.中枢假说有学者认为血管神经之间的接触只有发生在颅神经根进入脑干区才会引起显著(xiǎnzhù)的临床症状,但很多学者发现,在三叉神经和面神经与血管走行密切的个体中,大约70%的人无任何症状。研究提示,以结构性能稳定性差为特点的中枢段颅神经的血管压迫与临床症状有关,只有极少数颅神经的颅外段受压后能引起症状;这些学者认为,病变部位在颅神经核内,因为病损的存在,导致兴奋性增加或者丘脑-皮质投射水平或皮质水平功能障碍使传出抑制减弱,从而引起了临床症状。第五页,共二十九页。第五页,共二十九页。2.中枢(zhōngshū)假说不同个体的颅神经的中枢...