先天性心脏病(房间隔缺损)护理(hùlǐ)业务查房巫蕾、王红娇、沈娟、汪祺、姚丽梅第一页,共三十九页。(xiànxiàng)第二页,共三十九页。体格检查:T36.5℃,P70次/min,R18次/min,BP120/70mmHg。患者一般情况可,神志清楚,查体合作。皮肤粘膜无黄染,无出血点。浅表淋巴结无肿大。双侧瞳孔等大正圆,直径3mm,光反射迅速。双肺听诊无异常。心前区无隆起,心尖搏动弥散,心界无明显扩大,心率70次/min,心律(xīnlǜ)规则,胸骨左缘第2~3肋间可听到收缩期吹风样杂音,第三页,共三十九页。(qīnɡdù)第四页,共三十九页。第五页,共三十九页。(bāokuò)第六页,共三十九页。房间隔缺损(ASD)是一种较常见的先心病,在成人先心病中发病率居于首位,男女之比为1:2,且有家族遗传倾向。第七页,共三十九页。房间隔缺损房间隔缺损原发孔缺损原发孔缺损继发孔缺损继发孔缺损中央中央(zhōngyāng)(zhōngyāng)型型上腔型上腔型下腔型下腔型混合型混合型第八页,共三十九页。ASD时由于左房的压力高于右房,所以形成左向右分流,从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量,持续的肺血流量增多导致肺淤血.第九页,共三十九页。肺淤血使右心的容量负荷增多,肺血管顺应性下降从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压,右心系统的压力随之持续增高,使原来的左向右分流逆转为右向左分流而发展为艾森曼格综合征.第十页,共三十九页。(zēngzhǎng)第十一页,共三十九页。最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂,并可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音,正是因为肺动脉血流增加,肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。第十二页,共三十九页。(tūchū)第十三页,共三十九页。第十四页,共三十九页。(biǎoxiàn)第十五页,共三十九页。(yǐnèi)第十六页,共三十九页。房缺介入治疗的基本原理是经导管在房间隔缺损的部位送入一个双盘结构的封闭器,双盘中的一个盘在左心房而另一个在右心房第十七页,共三十九页。两个盘由一腰相连,而该腰正好通过(tōngguò)房间隔缺损口,双盘夹住房间隔,一方面关闭房室隔缺损,另一方面固定住封堵器。第十八页,共三十九页。(jiěpōu)第十九页,共三十九页。—适应症(shuǐpíng)第二十页,共三十九页。—禁忌症(jīxíng)第二十一页,共三十九页。—并发症(gǎnrǎn)第二十二页,共三十九页。(yǒuguān)第二十三页,共三十九页。1心理护理:对病人紧...