科研(kēyán)之路—肺癌吴九洲第一页，共八十三页。第一篇.概述(ɡàishù)•国内2002年共有2190623人发生肿瘤，其中肺癌占首位，男性中20.4%，占各肿瘤之首。•目前已知肺癌治疗药物效果与组织学类型和分子生物学、基因学相关。多学科治疗为肺癌的治疗原则。•多学科治疗与类型、期别、基因学相关，其中最热的是期别。•未来肺癌的诊断应尽量发挥影像学诊断之作用，争取组织学、生物基因学检查，未取得合适有效的治疗提供参数，多学科诊断、治疗继续有待扩大。化疗仍为肺癌的主要治疗，有效、毒性反应少的化疗药物研究仍有待于进一步开发。化疗联合相关靶向药物为全身用药研究的主流(zhǔliú)，手术联合靶向治疗的研究，目前仅见回顾性研究，前瞻性随机研究手术或放疗联合靶向治疗有待发展第二页，共八十三页。第二篇.肺癌(fèiái)的流行病学第三页，共八十三页。第四页，共八十三页。第三篇.肺癌(fèiái)的生物学及分子生物学的研究进展第五页，共八十三页。第一章：肺癌(fèiái)的分子生物学概述•由正常组织向恶性肺癌组织的转化是一个多步骤的过程，经过一系列的遗传学和表现遗传学的改变，最后由克隆扩张进化为侵袭性肿瘤。•对肺癌的分子水平上的变化的鉴别和定性对于改善对肺癌的预防、早期诊断、治疗和缓解病情都是非常重要的。总的目标是把这些发现转化到临床应用上，这些分子生物学的改变可作为：①早期诊断的生物标记；②预防的靶点；③新的分子手段工具；④每个患者的个体化预后和治疗方案的识别标志；⑤特异性杀死或抑制肺癌细胞生长的靶点。•无论在临床、生物学、组织学还是分子生物学上，肺癌都是一种异质性疾病，这种异质性的根本原因还不清楚，但是也反映(fǎnyìng)出细胞中所发生的变化具有不同的分化潜能，或者代表了在相同靶肺上皮细胞中发生了不同的分子改变。•这种异质性和分子的复杂性是我们很难清楚地阐明肺癌的发病机制。肺癌发病的分子机制涉及多种癌基因、肿瘤抑制因子（TSG）、信号通路分子和其他细胞行为。第六页，共八十三页。第一节肺癌(fèiái)的流行病学和易感性•遗传(yíchuán)因素会使某个个体更易患肺癌，或者是对致癌物的损坏力更敏感，或者就是易感性增加而与吸烟史无关。•全世界大约25%的肺癌病例与吸烟无关，这些病例通常发生于妇女并且通常是腺癌。•分子生物学研究显示，几种已知的肺癌基因如KRAS、表皮生长因子受体（EGFR）和TP53存在着显著不同的突变模式。•分子生物学加上临床靶向治疗...
