缺血性脑卒中CerebralIschemicStroke第一页，共四十七页。症状1第二页，共四十七页。症状2第三页，共四十七页。症状3第四页，共四十七页。症状4第五页，共四十七页。症状5第六页，共四十七页。症状6第七页，共四十七页。症状7第八页，共四十七页。症状8第九页，共四十七页。第十页，共四十七页。按病理(bìnglǐ)机制可将脑梗死分为：第十一页，共四十七页。根据病程发展和演变分为进展(jìnzhǎn)型卒中稳定型卒中第十二页，共四十七页。进展性卒中指发病6小时(xiǎoshí)后，病情仍在进展者。约占全部病例的40％。第十三页，共四十七页。稳定性卒中指颈动脉系统(xìtǒng)闭塞发病超过24小时，椎－基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者。第十四页，共四十七页。好转性卒中发病后24小时内病情即已好转者，包括过去(guòqù)诊断的TIA在内。第十五页，共四十七页。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部(júbù)脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的临床症状。第十六页，共四十七页。病因第十七页，共四十七页。血栓形成机制:在动脉血栓形成中由于动脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬化(yìnghuà)斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而网络血细胞形成血栓。脑梗死灶形成机制第十八页，共四十七页。当一条动脉阻塞，局部脑细胞缺氧(quēyǎnɡ)，缺血灶核心区的损害是不可逆的，半暗带的脑细胞还能得到一点血液供应条件得当，这些细胞有恢复的潜力第十九页，共四十七页。缺血半暗带缺血半暗带:脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起(yǐnqǐ)脑形态结构发生改变的脑血流水平。IschemiccorePenumbra第二十页，共四十七页。缺血核心区核心区细胞迅速(xùnsù)死亡12第二十一页，共四十七页。第二十二页，共四十七页。⑴脑血流障碍第二十三页，共四十七页。细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的重要方面。第二十四页，共四十七页。病理：管壁本身病变(kějiàn)第二十五页，共四十七页。临床表现辅助检查1、血常规和血生化第二十六页，共四十七页。诊断与鉴别诊断脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表硬膜下血肿(xuèzhǒng)与硬膜外血肿(xuèzhǒng)颅内占位性病变第...
