缺血-再灌注(guànzhù)损伤Ischemia-reperfusioninjuryI/RII/RI第一页，共四十九页。一、概论*二、缺血-再灌注损伤的机制(jīzhì)**自由基（freeradical）钙超载（calciumoverload）白细胞（leukocyte）无复流现象（no-reflowphenomenon）三、心脏I/RI（MIRI）的主要表现四、缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础第二页，共四十九页。缺血缺血--再灌注再灌注(guànzhù)(guànzhù)损伤损伤((Ischemia-reperfusioninjury,I/RI):Ischemia-reperfusioninjury,I/RI):给缺血组织恢复(huīfù)血液灌流，部分动物或患者缺血区的细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久性缺血区更为严重的反常现象。其反常现象(fǎnchánɡxiànxiànɡ)包括：氧反常、钙反常、pH反常等。缺血性损伤（ischemicinjury）组织供血量性减少细胞损伤一、概论一、概论第三页，共四十九页。氧反常氧反常(fǎncháng)(fǎncháng)：：钙反常：钙反常：PHPH反常：反常：缺血缺血--再灌注损伤，再灌注损伤，两者是独立而又相互联系两者是独立而又相互联系的病理过程，再灌注损伤的病理过程，再灌注损伤实质上是将在缺血损伤期实质上是将在缺血损伤期处于可逆损伤的细胞处于可逆损伤的细胞(xìbāo)(xìbāo)经恢复血流转化为经恢复血流转化为不可逆损伤。不可逆损伤。第四页，共四十九页。血管(xuèguǎn)坏死(huàisǐ)组织濒危(bīnwēi)组织正常组织缺血-再灌注损伤示意图第五页，共四十九页。•缺血再灌注损伤的普遍性：不同种属、各种组织器官都可发生(fāshēng)再灌注损伤。•1960年，Jenning提出心脏I/RI(MIRI)•1968至今：相继提出脑、肾、肺、肠、皮肤I/RI•临床现象:bypasssurgery(搭桥手术)shocktreatment（休克治疗）organtransplantation(器官移植)thrombolysis（溶栓疗法）第六页，共四十九页。•I/RI的原因(yuányīn)和条件缺血时间：缺血20－40min再灌注为可逆性损伤期；缺血40－60min后再灌注为不可逆损伤期。侧支循环：缺血后不易形成(xíngchéng)侧支循环的组织再灌注条件:Ca2+、Na+浓度高需氧程度：对氧需求高的组织原因:①循环障碍后恢复血流---休克(xiūkè)②组织器官缺血恢复血流---冠脉痉挛缓解、断肢再植、器官移植、心脏体外循环后恢复血流③血管再通---溶栓疗法、动脉搭桥术影响因素:以下条件更易发生I/RII/RI第七页，共四十九页。二、缺血-再灌注(guànzhù)损伤的机制•自由基（freeradical）•钙超载（calciumoverload）•白...
