肝性脑病（HepaticEncephalopathy,HE）延边大学临床(línchuánɡ)学院内科学教研室李成浩第一页，共四十页。1.掌握肝性脑病临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查。3.了解肝性脑病的发病机制(jīzhì)（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）。讲授(jiǎngshòu)目的和要求第二页，共四十页。讲授(jiǎngshòu)主要内容定义病因发病机制临床表现实验室和其他检查诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)治疗第三页，共四十页。是严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调(shītiáo)的综合征。又称肝性昏迷。第四页，共四十页。各型肝硬化；门体分流手术；重症病毒性肝炎暴发性肝衰竭：中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌和继发性肝癌；妊娠期急性脂肪肝；严重(yánzhòng)胆系感染；第五页，共四十页。上消化道出血；大量排钾利尿(lìniào)、放腹水；高蛋白饮食；催眠镇静药、麻醉药；便秘；尿毒症；外科手术；感染；电解质、酸碱平衡紊乱第六页，共四十页。进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致(dǎozhì)低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。第七页，共四十页。病理生理基础：肝细胞功能(gōngnéng)衰竭和门体分流存在。氨中毒学说：-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说：胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：假性神经递质学说：氨基酸代谢不平衡学说：第八页，共四十页。(一）氨的形成胃肠道：谷氨酰胺肠上皮细胞代谢(dàixiè)后（谷氨酰胺NH3+谷氨酸）肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素NH3+CO2）肾脏：骨骼肌和心肌：NH4NH3H+OH-+第九页，共四十页。从基...
