病例(bìnglì)分析与讨论病人应用(yìngyòng)磺胺类抗菌药后血红细胞数、白细胞数、血小板均明显低于正常范围。第一页，共二十六页。诊断(zhěnduàn)——药物(yàowù)过敏性血细胞减少症磺胺类药物引起的超敏反响包含了所有4型超敏反响Ⅰ型：表现为荨麻疹、血管性水肿、低血压等Ⅱ型：表现为免疫性血细胞减少症等Ⅲ型：表现为血管炎等Ⅳ型：表现为固定药疹(yàozhěn)和麻疹样皮疹等第二页，共二十六页。而在此病例中，磺胺类药物引起血细胞数量减少(jiǎnshǎo)，应主要为Ⅱ型超敏反响的反响症第三页，共二十六页。第四页，共二十六页。〔1〕概念由IgG或IgM类抗体与靶细胞外表相应抗原(kàngyuán)结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞、血小板均可成为反响的攻击目标。II型超敏反响第五页，共二十六页。同种异型：输血反响〔transfusionreaction〕新生儿溶血〔heamoliticofthenewborn〕移植排斥(páichì)反响自身免疫性：自身免疫性溶血性贫血〔autoimmuneheamoliticaneamia〕自身免疫性甲状腺功能亢进〔Gravesdisease〕药物过敏性血细胞减少〔2〕临床(línchuán)ɡ常见的II型超敏反响性疾病：第六页，共二十六页。(3)药物多为半抗原：结合于血液有形成分的外表后成为细胞—药物复合物，即可诱导免疫系统产生细胞毒抗体。如与持续服用氯丙臻或非那西丁有关的溶血性贫血，与服用氨基匹林或奎尼丁有关的粒细胞缺乏症，服用司眠引起的血小板减少性紫癜(zǐdiàn)等均属此类(4)靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞(5)靶细胞外表抗原：血细胞外表的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞外表的抗原表位或抗原抗体复合物第七页，共二十六页。(6)抗体引起靶细胞组织损伤的主要机制：<1>抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类自身抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。<2>炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，lgG与细胞外表(biǎomiàn)的IgGFc受体结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。第八页，共二十六页。<3>覆有抗体的靶细胞被吞噬：与靶细胞外表抗原结合...
