一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒性迟发性脑病河北(héběi)医科大学第二医院神经内科郭书英第一页，共二十四页。CO广泛存在于社会生产和生活环境中，每年因CO中毒而死亡仍高居各种意外中毒死亡之首位。说明(shuōmíng)CO中毒的严重性。其临床表现的复杂性及并发症的多且严重性还没为广大医务工作者充分认识。第二页，共二十四页。CO理化(lǐhuà)特性CO无色、无臭、无味的一种剧毒化学性气体，凡是含碳物质在燃烧不完全时均可产生CO，当空气中含量(hánliàng)超过0.05%或30mg/m2就可发生中毒。第三页，共二十四页。CO中毒(zhòngdú)原因主要为职业性或生活性两大来源生活性CO中毒，常见于家庭取暖煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道堵塞(dǔsè)、门窗紧闭。多见于北方冬季。近来由于家用煤气淋浴器发生中毒也为数不少。还有吸入CO自杀者，国外多见。第四页，共二十四页。CO的历史(lìshǐ)CO的历史自从人类使用火以后，也就开始了吸入CO的历史(lìshǐ)。早在1794年就有CO中毒的记载。1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消除。1942年进一步作了重要试验，证实高压氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。第五页，共二十四页。毒理CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能力(nénglì)，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供应。2、CO与肌球蛋白结合，妨碍O2从毛细血管向线粒体弥散，使生理氧化过程抑制。3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使细胞内呼吸抑制。4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。第六页，共二十四页。CO中毒性(dúxìnɡ)脑病“”以往命名混乱，将有假愈期者称神经精神续发症、后发症，CO“”中毒间歇性脑病，而将无假愈期者称CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治(fángzhì)学术交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统称为CO中毒性脑病。并把CO中毒性脑病的二种临床类型作了明确命名：由急性CO“中毒延续下来的神经精神症状称为CO”中毒后遗症，“”而把出现假愈期者称为急性CO中毒性迟发性脑病。第七页，共二十四页。迟发性及脑病的发生率1、年龄(niánlíng...
