消化性溃疡的诊疗消化性溃疡的诊疗(zhěnliáo)(zhěnliáo)及用药指导及用药指导湘雅医院彭杰湘雅医院彭杰20120166..10101第一页，共七十三页。1.1.掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和治疗原则。掌握消化性溃疡的病、临床表现及其诊断和治疗原则。2.2.熟悉本病的主要治疗方法和药物熟悉本病的主要治疗方法和药物(yàowù)(yàowù)。。3.3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展。了解本病发病机制和治疗方面的新进展。2第二页，共七十三页。概述3第三页，共七十三页。消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（胃溃疡（gastriculcergastriculcer，，GUGU））十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenalulcerduodenalulcer，，DUDU))(wèisuān)4第四页，共七十三页。消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素病因(bìngyīn)和发病机制5第五页，共七十三页。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜(niánmó)屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门(yōumén)螺杆菌NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基6第六页，共七十三页。致PU发生的几种假说：7第七页，共七十三页。1.粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂。H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏(pòhuài)黏液屏障结构。8第八页，共七十三页。直接损伤胃黏膜9第九页，共七十三页。PU是由于胃酸(wèisuān)－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。胃蛋白酶(wèidànbáiméi)胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+10第十页，共七十三页。1壁细胞总数增多11第十一页，共七十三页。PU有家族史12第十二页，共七十三页。DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤→13第十三页，共七十三页。紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动(yùndòng)、黏膜血流调控引起溃疡。14第十四页，共七十三页。(xīyān)七、其他危险因素15第十五页，共七十三页。部位16第十六页，共七十三页。溃疡多呈圆形或椭圆形；多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm；(niánmó)17第十七页，共七十三页。修复愈合，一般需4～8周溃疡(kuìyáng)发展损伤血管→穿孔穿透性溃疡18第十八页，共七十三页。19第十九页，共七十三页。疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低疼痛性质：n...
