复杂动脉血气分析解读-精选文档(1).pptx

血气分析指标 酸碱平衡调节 血气分析临床应用,第一页，共八十一页。,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。HCO3_ 方程式：pH=pKa+log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,一、血气分析指标,第二页，共八十一页。,动脉血二氧化碳分压PaCO2：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。正常值3545mmHg，平均40mmHg。PaCO2 代表肺泡通气功能：1当PaCO2 45mmHg为肺泡通气缺乏，见于呼吸性酸中毒；2当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。,第三页，共八十一页。,PaCO2与pH值关系：PH=0.003 PaCO2 PaCO2每升高10mmHg，脑血流量可增加1/2。呼吸停止1min，PaCO2升高69mmHg,第四页，共八十一页。,碳酸氢HCO3:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢SB AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB；ABSB那么说明PaCO240mmHg,见于呼酸 ABSB那么说明PaCO240mmHg,见于呼碱,第五页，共八十一页。,剩余碱BE：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3+3mmol/L全血 BE+3mmol/L：代碱,第六页，共八十一页。,缓冲碱BB是1升全血BBb或1升血浆BBp中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、及磷酸盐(HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L；BB与HCO3-有所不同,第七页，共八十一页。,血浆总CO2含量：指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。正常值：284 mmol/L。T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。,第八页，共八十一页。,CO2结合力CO2-CP 将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP：呼酸或代碱 CO2-CP：呼碱或代酸,第九页，共八十一页。,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg(12.613.3kPa)它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO2 8060 mmHg 轻度缺氧 6040 mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧,第十页，共八十一页。,动脉血氧饱和度SaO2：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,第十一页，共八十一页。,第十二页，共八十一页。,血氧含量 CaO2 指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。反映动脉血携氧量的综合性指标正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。,第十三页，共八十一页。,肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2或AaDO2：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 此值可受年龄因素影响，AaDO22.50.21年龄正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。PaO2降低 P(Aa)O2增加：PaO2不降低,第十四页，共八十一页。,混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力。正常值：4.76.0 kPa3545 mmHg，平均40 mmHg。意义：1、可作为组织缺氧程度的一个指标。2、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。,第十五页，共八十一页。,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,第十六页，共八十一页。,1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO 3 50%磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)5%血浆蛋白缓冲系 7%血红蛋白缓冲系 35%其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,第十七页，共八十一页。,2.细胞内外液电解质交换：1H+、2Na+3K+pH 0.1 K+0.6 mmol/L 方向相反 HCO3-Cl-(氯转移，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低；呼酸？)血钙Ca+：碱中毒时，血中游离钙下降,第十八页，共八十一页。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺代偿时间约1020min开始，36h达顶峰，1224h完成,第十九页，共八十一页。,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过以下途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收调节时间：约618h开始，3648h完成，72h减弱，有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w。,第二十页，共八十一页。,血气分析判定方法(三参预计看AG),第二十一页，共八十一页。,Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a Nomogram,第二十二页，共八十一页。,血气分析仪尽管越来越复杂，但其根本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3 方程式：pH=pKa+log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最根本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,第二十三页，共八十一页。,一、三参：pH值、PaCO2、HCO3-pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,第二十四页，共八十一页。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；2.pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。,注意:,第二十五页，共八十一页。,PaCO2同时伴HCO3-，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3-，必为呼碱合并代碱,分清单纯性或混合性酸碱失衡？,第二十六页，共八十一页。,如果HCO3-和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？,第二十七页，共八十一页。,二、预计代偿公式,第二十八页，共八十一页。,确定原发因素 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食;3.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,第二十九页，共八十一页。,原发因素的判定：由病史中寻找 重要依据 由血气指标判断 辅助依据,第三十页，共八十一页。,呼吸性酸碱失衡原因,酸中毒,碱中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,第三十一页，共八十一页。,酸中毒,碱中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-丧失,呕吐使H+丧失,碱摄入,钾丧失,代谢性酸碱失衡原因,第三十二页，共八十一页。,例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。假设病史中有原发性获酸情况，那么HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3那么为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。,第三十三页，共八十一页。,例2：pH7.32，HCO318mmol/L,PaCO2 35mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,第三十四页，共八十一页。,“继发性变化：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。,关键问题,第三十五页，共八十一页。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节继发性变化是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,第三十六页，共八十一页。,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3原发性 如 单纯性不一定是代谢性 H2CO3 继发性 酸中毒 HCO3原发性又如 那么为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 原发性,第三十七页，共八十一页。,2.代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,第三十八页，共八十一页。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算,“继发性变化在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否那么为混合性酸碱平衡失调。,第三十九页，共八十一页。,4.代偿极限,第四十页，共八十一页。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,第四十一页，共八十一页。,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg，HCO3-46mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.355.58=(58.3-40)*0.355.58=6.4055.58 预计HCO3=24+HCO3=24+6.4053=30.405 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限,第四十二页，共八十一页。,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59，PaCO2 20mmHg，HCO3 23mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算，预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,第四十三页，共八十一页。,三、看AG：定二、三重性酸碱紊乱Na+uC=HCO3+cl+uA Na+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体、SO42-、HpO42-、白蛋白 AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高,第四十四页，共八十一页。,The Effect of Unmeasured Acid on the Bic