急性吸入性气体中毒第一页，共三十一页。一氧化碳中毒急性氯气中毒硫化氢中毒甲烷中毒天然气中毒液化石油气中毒第二页，共三十一页。一氧化碳中毒第三页，共三十一页。发病机制COCOHb300倍COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)第四页，共三十一页。病理生理中毒主要造成组织细胞缺氧脑：致死的主要原因是大脑缺氧心脏骨骼肌第五页，共三十一页。临床表现临床上以急性脑缺氧引起的病症和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等病症，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。第六页，共三十一页。病情分级轻度中毒：血液中的COHb含量为10％～20％。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后病症逐渐消失。第七页，共三十一页。中度中毒血液中的COHb含量为30％～40％。除轻度中毒病症外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。第八页，共三十一页。重度中毒：血液中的COHb含量50％以上。意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。第九页，共三十一页。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且多无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞50％严重并发症死亡率高第十页，共三十一页。晚发神经中毒型：少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期〞或“假愈〞期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。第十一页，共三十一页。常见类型1.急性痴呆木僵型精神障碍2.精神病症3.震颤麻痹4.其他脑部病症5.周围神经炎第十二页，共三十一页。辅助检查1.碳氧血红蛋白2.脑电图3.头部CT、MRI检查第十三页，共三十一页。诊断及依据1.病史2.中枢神经系统损害的病症和特征3.碳氧血红蛋白4.排除其他疾病或中毒第十四页，共三十一页。治疗1.现场急救2.氧疗3.高压氧治疗4.防治脑水肿5.促进脑细胞功能...
