第一页，共十八页。概述病理临床X线表现第二页，共十八页。佝偻病〔Rickets〕：在婴儿期较为常见，是由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。第三页，共十八页。佝偻病主要为生长中的软骨和新生的类骨组织钙化缺乏。病理变化始于生长旺盛的干骺端和骨膜下，致骺板增厚，干骺端杯口状增宽，骨干易弯曲变形。第四页，共十八页。佝偻病发生于小儿，表现有囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、“O形或“〞X形腿等。〞第五页，共十八页。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊。第六页，共十八页。1、骨骺及干骺端改变：骺板增厚，干骺端宽大，呈杯口状、毛刷状改变，骨小梁稀疏。骨骺骨化中心出现延迟，密度低且不规那么。第七页，共十八页。2、全身骨骼改变：密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊。①、下肢长骨：弯曲，膝内翻或膝外翻畸形等；②、胸廓：鸡胸，串珠肋；③、头颅：方颅，囟门闭合延迟；④、骨盆：呈漏斗状或三叶形骨盆；⑤、脊椎：侧弯或后凸，椎间隙增宽。第八页，共十八页。第九页，共十八页。重症患儿遗留骨骼畸形。第十页，共十八页。佝偻病活动期：腕关节骨质密度普遍减低，尺桡骨干骺端呈毛刷状、杯口状改变，其边缘因骨样组织不规那么钙化而成致密影。第十一页，共十八页。佝偻病活动期第十二页，共十八页。佝偻病恢复期第十三页，共十八页。佝偻病恢复期第十四页，共十八页。佝偻病恢复期第十五页，共十八页。佝偻病后遗肋骨变形：各肋骨前端增生膨大，状如串珠。第十六页，共十八页。第十七页，共十八页。内容总结佝偻病。佝偻病〔Rickets〕：在婴儿期较为常见，是由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。佝偻病主要为生长中的软骨和新生的类骨组织钙化缺乏。佝偻病发生于小儿，表现有囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠“肋、O“〞形或X〞形腿等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊。1、骨骺及干骺端改变：。2、全身骨骼改变：密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊第十八页，共十八页。
