（DKA）第一页，共四十三页。概述（1）•是糖尿病急性代谢(dàixiè)紊乱并发症之一；•可作为糖尿病的首发表现；•是内科重要急症之一；•要求迅速，合理的治疗；•对内科医师专业知识的要求；•对医师工作锻炼和考验；第二页，共四十三页。概述（2）•DKA是糖尿病的一种(yīzhǒnɡ)严重急性并发症，临床以发病急，病情重，变化快为特点。本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖，高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合症。分为：糖尿病酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷第三页，共四十三页。概述（3）•国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者(huànzhě)的14％，国内为14·6％。在胰岛素应用于临床以前，本症是糖尿病患者(huànzhě)死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。第四页，共四十三页。发病机制一、激素异常：近年来国内外学者普遍认为DKA的发病原因是一种双激素异常，这一学说涉及(shèjí)到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素，肾上腺素，生长激素和皮质醇水平的升高。这种激素分泌动态平衡的破坏，出现了以高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒为特征的DKA。第五页，共四十三页。发病机制（一）胰岛素的绝对或相对分泌不足(bùzú)：β细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖代谢产生的ATP，使细胞膜上的钾通道关闭，导致细胞去极化，具有电压依赖性的钙离子通道开放，细胞内钙离子水平升高，引起胰岛素的释放，胰岛素进入血循环后，被转运至靶细胞，随之与位于靶细胞上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时，可使这一正常的生物效应停止或减弱，而向着病理的方向发展，最终发生DKA。第六页，共四十三页。发病机制（二）胰高血糖素分泌过多：在拮抗激素中，胰岛的α细胞分泌胰高血糖素的作用最强，对DKA的发生起着主要作用。1型糖尿病患者不仅胰岛素的分泌绝对不足，而且(érqiě)存在胰高血糖素的分泌调节障碍。第七页，共四十三页。发病机制（三）其他反调节激素分泌失控：DKA时肾上腺素，皮质醇和生长激素的水平升高，胰岛素治疗者还可以引起(yǐnqǐ)更明显的升高。应激因素也可使这一类激素的分泌增加。DKA本身又是一种应激因素，即使胰岛素治疗，也持续存在反调节激素的分泌过多，延长了DKA中毒状态的持续时间。第八页，共四十三页。发病机制二、代谢紊乱：在生理状态下，体内的糖、脂肪、酮体、电解质、水等物质的代谢处于(chǔyú)神经内分泌...
