第一页，共三十二页。概述早期充分液体复苏意义休克患者发生肺水肿的机制(jīzhì)液体复苏策略急性肺水肿的治疗原则护理要点第二页，共三十二页。概述第三页，共三十二页。危重病人的共同(gòngtóng)通路stressSIRS/CARSSepticShock全身炎症(yánzhèng)反应综合症代偿(dàichánɡ)性抗炎症反应综合症MODSMODSMOFMOFsepsis第四页，共三十二页。早期目标导向性治疗(zhìliáo)（EGDT）复苏目标，CVP8～12mmnHg（使用呼吸机为12-15mmHg）；平均动脉压＞65mmnHg；尿量＞0.5nml/kg·h；中心静脉血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）＞70%。若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞压积达到30%以上，或输注多巴酚丁胺。第五页，共三十二页。Rivers,E.et.al.NEnglJMed2001;345:1368-1377ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapy第六页，共三十二页。液体(yètǐ)复苏在休克治疗中强调要早期。对于严重感染和感染性休克患者，在6h内完成复苏集束化治疗能明显降低病死率，改善患者预后。第七页，共三十二页。休克患者发生肺水肿的机制血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)静水压增高是休克患者易发生肺水肿的机制之一血浆胶体渗透压降低也参与了休克患者肺水肿的发生低蛋白血症是严重感染和休克患者发生ARDS的独立危险因素第八页，共三十二页。如何权衡充分液体复苏和肺水肿两者的利弊关系意义重大，有时临床评估非常困难。液体复苏改善组织(zǔzhī)灌注的首要途径是增加心输出量（CO），但临床上易由于为了达到此目的而出现肺水肿第九页，共三十二页。由Frank-Starling定律得知，只有当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭的升支部分时，患者对容量的反应(fǎnyìng)性好，液体复苏增加前负荷才可能导致心输出量增加，提高氧输送。而只要有一心室处于心功能曲线的平台段，患者对容量的反应(fǎnyìng)性差，即使增加心脏前负荷，也难以进一步增加CO，液体复苏反而可能带来肺水肿等容量过负荷的危害第十页，共三十二页。心输出量心室舒张末容积(róngjī)或容量肺水肿正常(zhèngcháng)心功能心力衰竭(xīnlìshuāijié)心衰终末期Frank-Starling定律第十一页，共三十二页。液体复苏的临床治疗目标点是患者不再(bùzài)能从扩容中获益在液体复苏的同时应评估患者对容量的反应性和耐受性，在充分复苏的同时避免容量过负荷和肺水...
