第一页，共三十三页。第一页，共三十三页。Ø从1950年代(niándài)开始主导免疫学的是自己异己模型(Self-Nonselfmodel,SNS)，免疫系统通过识别“自己”与“非己”而决定是否启动适应性免疫应答Ø在1980年代末，Mф和DC（APC）借助模式识别受体“泛特异性”识别病原相关的分子模式（pathogenassociatedmoleculepattern,PAMP)，从而被激活，并启动针对病原微生物等有害物质的适应性免疫应答。免疫系统在非感染性炎症（移植/肿瘤/自身免疫）中作用特点？固有(gùyǒu)免疫的识别机制第二页，共三十三页。第二页，共三十三页。PollyMatzingerØ抗原对机体是否为危险因素，以及APC的功能状态，乃启动特异性免疫(miǎnyì)应答的关键第三页，共三十三页。第三页，共三十三页。危险模式(móshì)理论她认为，T细胞和免疫应答如此协调并非因为SNS模型中所谓胚胎期对“自己”的定义，也不是简威古老的“病原(bìngyuán)”定义，而是由于对细胞损伤的“危险”定义。抗原提呈细胞对危险信号（主要是细胞应激、损伤、坏死)发生应答。这些细胞释放的DAMPs让免疫系统知道哪里有问题，需要免疫应答。第四页，共三十三页。第四页，共三十三页。免疫应答启动(qǐdòng)机制第五页，共三十三页。第五页，共三十三页。损伤相关模式(móshì)分子定义：DAMPs是指细胞损伤或激活后释放的多种具有(jùyǒu)免疫调节活性的细胞内分子。又称为报警因子。器官(qìguān)损伤标志物：ALTTnIVS.DAMPs：ATPST212第六页，共三十三页。第六页，共三十三页。只要有1%的肝细胞被破坏，就可使血清酶增高一倍(一)丙氨酸氨基转移酶偏高会导致肝细胞不断损伤，使病情恶化。(二)丙氨酸氨基转移酶偏高导致肝脏代谢能力下降(xiàjiàng)。(三)丙氨酸氨基转移酶偏高导致肝脏解毒功能下降。uALT：uATP：研究发现，肝细胞受损、应激、缺氧等情况下会释放大量ATP，引起炎症(yánzhèng)复合体活化，从而触发细胞因子的合成和释放，启动并进一步放大炎症(yánzhèng)反应、激活免疫系统，导致组织进一步损伤。调节获得性免疫的极化方向，对组织愈合、修复与异常重构进行调控。第七页，共三十三页。第七页，共三十三页。•TnI：涉及(shèjí)心肌坏死•ST2：涉及心肌重构和间质纤维化DAMPs在非感染性炎症疾病的诊断、治疗(zhìliáo)具有重要应用前景！第八页，共三十三页。第八页，共三十三页。损伤相关模式分子(fēnzǐ)分类：u（三）细胞外基质降解产物：透明质酸和硫酸肝素(ānsù)ɡ等u（...
