痴呆痴呆(chīdāi)(chīdāi)（（DDementiaementia））获得性脑功能障碍所导致的、持续性智能障碍综合征（Syndrome）。包括：记忆、语言、空间定向、人格(réngé)、认知（概括、计算、推理、判断、综合分析等）。与年龄相关。第一页，共九十一页。常见病因：1．变性病(xìngbìng)性痴呆：Alzheimerdisease；路易体痴呆(DementiawithLewyBody,DLB)；Pick病；额颞痴呆；帕金森病痴呆(Parkinsondisease)；亨廷顿病（Huntingtondisease）；肝豆状核变性（Wilsondisease）。第二页，共九十一页。2.非变性病性痴呆：血管性痴呆(VascularDementia)：缺血，出血；皮质下白质脑病；3.脑积水4.感染：病毒性脑炎，神经梅毒，霉菌/细菌，朊蛋白病(CJD)。4.占位：5.内科疾病(jíbìng)：心、肝、肺、肾衰，中毒（酒精中毒，CO）。第三页，共九十一页。阿尔茨海默病（阿尔茨海默病（AlzheimerAlzheimerDiseaseDisease，，ADAD））第四页，共九十一页。最早由德国人AloisAlzheimer1906年描述。以痴呆（Dementia）为主要临床表现的中枢神经系统原发性退行性变性(biànxìng)疾病。AD患病危险随年龄增高而增加，65岁以上患病率5%，85岁以上患病率20%。女多于男。第五页，共九十一页。病因和发病机理公认的危险因素有年龄、遗传、教育水平低、外伤。一般(yībān)认为与遗传和环境因素相关。第六页，共九十一页。1、遗传：家族性AD(FamilialAlzheimerdisease,FAD)患者(huànzhě)占AD的5%~10%。AD患者其家庭成员患AD的危险性是一般人群的3~4倍，常于70岁前发病。家族性AD一般认为是常染色体显性遗传。多基因遗传。第七页，共九十一页。相关基因：淀粉样前体蛋白（Amyloidβproteinprecursor,β-APP，21染色体）基因，转变成β-AP（Amyloidβprotein）。溶解状态的β-AP促进(cùjìn)神经突生长和提高神经元存活，沉积状态的β-AP使神经突退缩和神经元变性。与神经元凋亡有关。早老素1（presenilin1,PS1，14号染色体，早发型）基因。早老素2（presenilin2,PS2，1号染色体，早发型和晚发型）基因。载脂蛋白E-4（apoE4，19号染色体，晚发型和散发型）。他们或是致病基因或是增加易感性。第八页，共九十一页。2、胆碱功能低下：新皮层和海马胆碱能神经元变性，乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）减少，胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)减少，导致记忆和认知功能障碍。与疾病严重程度相关，与老年斑(senileplaques,...
