第五章外科(wàikē)休克熊克辉福建省中医药大学附属(fùshǔ)福鼎市医院外二科第一页，共五十三页。何为(héwéi)休克（shock）机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加。特征：产生炎症介质。病理生理：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或多器官衰竭(shuāijié)发展的连续过程。第二页，共五十三页。休克病理(bìnglǐ)生理第5章外科(wàikē)休克一、微循环的变化二、代谢的改变(gǎibiàn)三、炎症介质释放和缺血再灌注的损伤四、内脏器官的继发性损害第三页，共五十三页。微循环正常情况（1）动静脉吻合(wěnhé)支是关闭的。（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。第5章外科(wàikē)休克第四页，共五十三页。微循环收缩期：微循环缺血期，休克早期。（1）交感神经兴奋(xīngfèn)和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。第5章外科(wàikē)休克第五页，共五十三页。（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果(jiēguǒ)毛细血管扩张淤血。第5章外科(wàikē)休克微循环扩张期：微循环淤血(yūxuè)期，休克继续进展。第六页，共五十三页。（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)壁受损害和通透性升高，毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生弥散性血管内凝血（DIC）。（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。第5章外科(wàikē)休克微循环衰竭期：微循环凝血期，...
