危重症患者(huànzhě)肝功能不全JenniferM.Newton,AndrewAronsohn,andDonaldM,Jensen第一页，共三十九页。(yǐnyán)•肝功能障碍极其并发症在ICU中非常常见。•严重疾病引起肝脏损伤的原因包括血流动力学与氧输送的改变、代谢紊乱、炎症反应与药物治疗的影响等。损害肝脏的生物解毒、免疫应答以及合成蛋白、炎症介质与胆汁等主要功能。这些重要的损害加剧疾病恶化，引起恶性循环(èxìngxúnhuán)。•在ICU，肝功能障碍发病率、病死率与医疗费用都高。•本文目的是阐述ICU常见肝功能障碍的原因、病理生理机制、并发症及治疗等情况。第二页，共三十九页。(nèiróng)缺氧性肝炎脓毒症时肝功能不全药物诱导的肝功能损害急性(jíxìng)非结石性胆囊炎第三页，共三十九页。(ɡānyán)慢性心力衰竭急性心力衰竭呼吸衰竭感染性休克(xiūkè)第四页，共三十九页。(ɡānyán)•1901年尸检首次描述了围绕中心静脉的肝坏死的中心小叶坏死。•中心小叶坏死的病因学假说：感染毒性介导损伤心力衰竭导致充血性损伤循环休克引起缺血性损伤（休克肝、缺血性肝炎）•20世纪90年代研究证明低灌注只是肝细胞缺氧机制之一，缺氧性肝炎术语(shùyǔ)诞生。•肝细胞缺氧发生在伴或不伴休克的急慢性心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症。第五页，共三十九页。(ɡānyán)•缺氧性肝炎（HH）：在特定的临床情况下肝细胞氧合受到影响后出现血清转氨酶急性可逆性升高。排除已知的导致肝炎或引起肝细胞损伤的因素。缺氧性肝病的结果是中心小叶肝细胞坏死。一般转氨酶应至少(zhìshǎo)升高超过正常上限20倍。发病率为千分之一ICU患者发病率1%常见病因：急慢性心率衰竭呼吸衰竭感染性休克第六页，共三十九页。•缺血的保护性机制双重血供系统：（20-25%ofco,门V70-80%，肝20-30%，氧供相当）肝动脉缓冲反应肝血窦对氧的高通透性•休克并非缺氧性肝炎所需（只有51%曾发生过低血压）•再灌注引起的再氧合是关键(guānjiàn)肝细胞坏死发生在再灌注而非缺血时。肝细胞损伤两个阶段：枯否细胞活化、多型核细胞活化。氧化应激产生炎性细胞因子破坏微循环等方式第七页，共三十九页。(sǔnshāng)CO降低导致肝脏氧供减少休克不是必须右心压力升高导致肝淤血导致肝血窦扩张影响氧弥散。单独肝缺血不发生HH心源性休克者HH与无HH低血压水平一致，但HH者CVP更高失血性和低血容量性休克很少发生HH•充血性心力衰竭发生在HH者肝脏损伤...
