第12章弥散(mísàn)性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulation(DIC)第一页，共四十四页。概述病因和发病机制诱发因素分期分型机能(jīnéng)代谢变化----临床表现第二页，共四十四页。概念(gàiniàn)：致病因子(yīnzǐ)激活(jīhuó)凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血第三页，共四十四页。催化作用催化作用变化的方向变化的方向磷脂表面阶段磷脂表面阶段血纤维形成血纤维形成CaCa2+2+PF3PF3ⅤⅤCaCa2+2+ⅩⅩⅡⅡⅩⅩⅡⅡaaⅩⅩⅠⅠaaⅩⅩⅠⅠⅨⅨaaPF3PF3ⅧⅧCaCa2+2+ⅦⅦⅢⅢⅩⅩⅩⅩⅩⅩaaSKSKPKPKHMWKHMWKCaCa2+2+ⅠⅠⅠⅠaaⅠⅠaaⅠⅠaaⅠⅠaaⅠⅠaaCaCa2+2+ⅡⅡⅡⅡaaⅩⅩⅢⅢⅩⅩⅢⅢaaⅩⅩⅠⅠ表面激活表面激活内凝系统(xìtǒng)外凝系统(xìtǒng)（传统(chuántǒng)通路）（选择通路）血液凝固机制凝血旁路第四页，共四十四页。凝血过程(guòchéng)三个阶段：内凝途径外凝途径凝血活酶形成（ⅩaPLCaⅤ2+）反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集激活Ⅻ、ⅩIII激活纤溶酶原，增强第五页，共四十四页。DIC病因(bìngyīn)如内毒素等ⅫⅫa激肽释放(shìfàng)酶原纤溶酶激肽释放(激肽原激肽激肽的激活第六页，共四十四页。ⅫⅫaⅫf激肽释放(shìfàng)酶原激肽释放(shìfàng)酶激肽原激肽酶原(méiyuán)活纤溶酶原(méiyuán)化素原活化素纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）FDPC1C1aC3C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系第七页，共四十四页。凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始(kāishǐ)）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）3.旁路途径1.完整(wánzhěng)的血管内皮；2.血流速度(sùdù)相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。DICDIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量第八页，共四十四页。DIC的本质(běnzhì)是什么？凝血功能(gōngnéng)异常血液凝固性先升高----表现(biǎoxiàn)为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血第九页，共四十四页。DIC的病因(bìngyīn)一、急性(jíxìng)感染1.细菌(xìjūn)：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝...
