第四节尿生成(shēnɡchénɡ)的调节一、肾内自身(zìshēn)调节（一）小管液内溶质的浓度(nóngdù)小管液中溶质浓度增加→小管液渗透压升高→妨碍了肾小管对水的重吸收→尿量增多、NaCl排出增多例：葡萄糖、甘露醇的渗透性利尿作用★第一页，共十八页。（二）球-管平衡(pínghéng)1.概念不论肾小球滤过率有何变动(biàndòng)，近球小管对Na+、水的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%2.机制（与管周毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)血压和胶体渗透压改变有关）肾小球滤过率↑→近端小管旁毛细血管的血流量↓→管周毛细血管血压↓、胶渗压↑→组织间隙液加速进入毛细血管→小管细胞间隙内Na+、水加速进入小管旁的组织间隙→重吸收↑第二页，共十八页。（三）肾血流量自身调节的管-球反馈(fǎnkuì)机制（见前述）3.意义(yìyì)使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动（四）肾血流量自身(zìshēn)调节的肌源机制（见前述）第三页，共十八页。二、神经(shénjīng)调节1.入球小动脉收缩(shōusuō)，肾血流量下降，GFR下降2.增加肾素的分泌3.促进肾小管对Na+的重吸收。肾交感神经(jiāogǎn-shénjīng)兴奋时的作用第四页，共十八页。三、体液(tǐyè)调节（一）抗利尿激素(ADH)1.合成：下丘脑视上核与室旁核贮存：神经(shénjīng)垂体2.作用(zuòyòng)：（1）提高集合管对水的通透性★第五页，共十八页。3.机制(jīzhì)（提高集合管对水的通透性）ADH与V2受体结合(jiéhé)激活(jīhuó)腺苷酸环化酶细胞内cAMP↑激活蛋白激酶A含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上对H20的通透性↑↓↓↓↓↓↓第六页，共十八页。4.ADH分泌的调节(tiáojié)因素①大量出汗严重呕吐(ǒutù)腹泻等血浆(xuèjiāng)晶体渗透压渗透压感受器（1）血浆晶体渗透压ADH分泌水的重吸收尿量②大量饮清水↑↓（+）↑↑↓（-）↓↓↑★第七页，共十八页。例：水利尿(lìniào)第八页，共十八页。（3）其他因素动脉血压：通过颈动脉窦反射性抑制ADH释放血管紧张素Ⅱ：刺激(cìjī)ADH分泌心房钠尿肽：抑制ADH分泌①血量↑→左心房容量感受器受到刺激↑→经迷走神经传入中枢↑→ADH的释放(shìfàng)↓→尿量↑②反之，血量减少时，发生相反的变化（2）循环(xúnhuán)血量第九页，共十八页。（二）肾素-血管紧张(jǐnzhāng)素-醛固酮系统1.激活(jīhuó)过程（血液(xuèyè)）（肺）第十页，共十八页。（1）血管紧张素Ⅱ①低浓度：刺激近端小管对Na...
