第一页，共六十七页。第一页，共六十七页。第二页，共六十七页。第二页，共六十七页。第三页，共六十七页。第三页，共六十七页。第四页，共六十七页。第四页，共六十七页。第五页，共六十七页。第五页，共六十七页。药物治疗心绞痛的目的：1．控制症状，↓心肌损害2．预防(yùfáng)发作第六页，共六十七页。第六页，共六十七页。心舒张(shūzhāng)期长短供O2需O2冠状A灌注压*心肌收缩力冠A口径心率心室内压心室壁张力心室容积侧枝循环每分钟射血时间血管(xuèguǎn)外压力第七页，共六十七页。第七页，共六十七页。缺血性心脏病：供O2↓/需O2↑供O2↓需O2↑冠A粥样硬化心力↑冠A痉挛心率↑冠A血栓形成（运动(yùndòng)、情绪改变）临床上以“三项乘积”或“二项乘积”评估心肌耗氧量第八页，共六十七页。第八页，共六十七页。第九页，共六十七页。第九页，共六十七页。第十页，共六十七页。第十页，共六十七页。第十一页，共六十七页。第十一页，共六十七页。第十二页，共六十七页。第十二页，共六十七页。第十三页，共六十七页。第十三页，共六十七页。剂量（μg/kgmin-1）舒张（血管）0.5V与大的冠A5.0外周血管20.0心肌阻力血管低剂量则显著抑制(yìzhì)血小板的聚集第十四页，共六十七页。第十四页，共六十七页。CGMP↑松弛血管(xuèguǎn)机制：Nitroglycerin↓SHNO或SNO（亚硝巯基）↓+鸟苷酸环化酶↓+抑血小板Ca2+内流↓Ca2+外流↑激活蛋白激酶血管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张第十五页，共六十七页。第十五页，共六十七页。抗心绞痛机制：1．↓心肌耗O2：（1）舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓心室心室容积↓壁张力(zhānglì)（2）扩张动脉→心室射血阻力↓第十六页，共六十七页。第十六页，共六十七页。2．改善缺血区心肌供血（1）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区（2）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄远心端;舒张非缺血区输送血管→利于血经侧枝分流向缺血区;（3）剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管;注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率(xīnlǜ)↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用.第十七页，共六十七页。第十七页，共六十七页。第十八页，共六十七页。第十八页，共六十七页。体内过程：口服具有明显的首过效应,其生物利用度仅8%∴不宜口服给药；舌下含服起效快(1-2min)，但作用(zuòyòng)持续短(30min),常作急救用第十九页，共六十七页...
