急性急性(jíxìng)(jíxìng)肺损伤肺损伤//急性急性(jíxìng)(jíxìng)呼吸窘迫呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（综合征诊断与治疗指南（20062006））中华医学(yīxué)会重症医学(yīxué)分会第一页，共二十八页。概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病(jíbìng)过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。第二页，共二十八页。诱发因素直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素：严重感染、严重的非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血(shūxuè)、体外循环、弥漫性血管内凝血等。第三页，共二十八页。流行病学不同原因所致ARDS，患病率不同严重感染：25-50%大量输血：40%多发创伤：11-25%严重误吸：9-26%危险因素作用时间(shíjiān)越长，ALI/ARDS患病率越高，危险因素作用24h、48h、72h时，ARDS患病率分别是：76%、85%、93%第四页，共二十八页。病死率1967-1994年国际正式发表的临床研究进行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人）中国(zhōnɡɡuó)上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68.5%第五页，共二十八页。病理生理ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而(cóngér)产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压第六页，共二十八页。病理少数第一周内可缓解多数患者发病5-7天后病情仍然进展，进入亚急性期在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管(xuèguǎn)破坏并出现大量新生血管(xuèguǎn)。部分患者呼吸衰竭持续超过14天，病理上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。第七页，共二十八页。临床特征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺听诊可闻及湿啰音，或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部(xiōnɡbù)X线片常无明显改变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理...
