带状疱疹后神经痛诊疗(zhěnliáo)中国专家共识第一页，共二十二页。定义(dìngyì)带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgiaPHN)——为带状疱疹(HerpesZoster,HZ)皮疹愈合(yùhé)后持续1个月及以上的疼痛,是带状疱疹最常见的并发症。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛,可表现为持续疼痛,也可缓解一段时间后再次出现。第二页，共二十二页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)PHN的发病率机患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异,数据显示PHN人群每年的发病率为万。带状疱疹的年发病率约为3-5‰。约9%-34%的带状疱疹患者(huànzhě)会发生PHN。65%75%60岁70岁第三页，共二十二页。危险因素描述年龄发病率与年龄成正相关性别女性较男性更易发生前驱期疼痛皮疹出现前疼痛明显，发展为PHN的可能性增大疱疹期疼痛和皮损疱疹期疼痛程度越严重，发展为PHN的可能性越大；水泡持续时间越长或皮疹消退时间越长、水泡越多、皮损范围越广、皮损区温度越高和感觉异常越明显，越容易发生PHN特殊部位的疱疹三叉神经分布区（尤其是眼部）、会阴部及臂丛区者易发生PHN其他手术、创伤、应用免疫抑制剂、恶性肿瘤、感染、结核、慢性呼吸系统疾病、糖尿病及免疫功能障碍等都是发生带状疱疹的危险因素第四页，共二十二页。发病(fābìng)机制带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起(ynq)ǐǐ全是感染，初次感染在幼儿变现为水痘，在成人可为隐形感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹。受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。第五页，共二十二页。发病(fābìng)机制PHN的发病机制目前不完全明了，神经可塑性是PHN产生的基础，其机制可能涉及(shèjí)：1.外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感觉器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的临近神经元；2.中枢敏化：指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放点活动增大、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。相应的临床表现有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过低阈值...
