心脏瓣膜手术心脏瓣膜手术的体外循环（的体外循环（CPBCPB）管理）管理阜外医院于坤阜外医院于坤概概述述•心脏瓣膜病占心血管手术的心脏瓣膜病占心血管手术的30-40%30-40%；；••病理改变（狭窄或关闭不全）；病理改变（狭窄或关闭不全）；最常受累于二尖瓣；其次为主动脉瓣；三尖瓣、肺动脉瓣最常受累于二尖瓣；其次为主动脉瓣；三尖瓣、肺动脉瓣多为继发性改变，或先天性畸型；联合瓣膜病占多为继发性改变，或先天性畸型；联合瓣膜病占50%50%左右。左右。••导致血流动力学异常；导致血流动力学异常；••导致心脏功能与循环功能障碍；导致心脏功能与循环功能障碍；••通过手术修复或替换病变的瓣膜，通过手术修复或替换病变的瓣膜，改善心脏功能；改善心脏功能；病病因因●最多见于慢性风湿热所致的瓣膜病；●其次为细菌性心内膜炎、退形性变、缺血性损伤、主动脉根部扩张、外伤、梅毒等；●先天性瓣膜发育畸形；病理生理-瓣膜解剖改变瓣膜解剖改变可导致狭窄和（或）关闭不全。这些瓣膜结构的改变使得心脏瓣膜更容易受到感染侵袭，并且随着病程进展进一步加重结构损害，可能导致全身性血栓形成及栓塞。病理生理-循环灌注不足急性瓣膜病变及心脏功能不全交感神经兴奋。而长期代偿是通过激活RAAS和ADH释放导致体液潴留和周围血管收缩，同时释放的内皮素，血管收缩。ANF可对抗上述效应慢性瓣膜病变常导致慢性交感神经系统兴奋性增高。β受体下调节和与其激动剂结合能力下降；而α受体不受影响。压力反射敏感性下降，释放ANF能力降低，内皮素水平逐渐升高。其最终结果就是外周血管收缩，血液重新分布。外周血管阻力升高进一步加重心功能不全。病理生理-血流阻塞二尖瓣病变，无论是狭窄还是返流都可导致LAP增高，使左心房扩大，最终导致房颤发生。当PCWP超过18mmHg时，出现反应反应性PHT引起右心室后负荷增加。右心室充盈压增高或三尖瓣返流都可引起CVP升高，影响全身静脉系统，导致颈静脉压力升高，肝淤血肿大，下肢水肿与肝功能不全。PCWP超过18~25mmHg，体液开始漏出。水肿局限于组织间隙表现为限制性通气障碍。压力接近25mmHg时，开始出现肺泡水肿。病理生理-心肌张力改变通常阻塞性瓣膜病变引起压力超负荷，而返流性病变引起容量超负荷。主动脉瓣关闭不全引起两种超负荷同时发生压力超负荷使心肌细胞增粗，肌小节变长，形成“向心性”肥厚，但同时刺激心肌纤维化，最终导致舒张功能受损。容量超负荷，肌小节数量增多而心肌细胞变长，常表现...
