脑梗死后出血陈佳慧2022-01-03第一页，共三十九页。第二页，共三十九页。第三页，共三十九页。概述发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比堵塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可防止地都会合并出血心源性堵塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内第四页，共三十九页。第五页，共三十九页。第六页，共三十九页。第七页，共三十九页。第八页，共三十九页。第九页，共三十九页。第十页，共三十九页。第十一页，共三十九页。梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。第十二页，共三十九页。第十三页，共三十九页。发生机制1、“栓子迁移〞学说：脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。第十四页，共三十九页。发生机制2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑堵塞患者，几乎不可防止的会发生出血性脑梗死第十五页，共三十九页。发生机制3、侧支循环形成：脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质外表，呈不规那么型，多成斑点或片状。第十六页，共三十九页。发生机制4、抗凝、溶栓治疗：开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加...
