传染性单核细胞增多症InfectiousMononucleosis1第一页，共三十页。传染性单核细胞增多症概述病原学流行病学发病机制病理临床表现实验室检查诊断预后治疗预防2第二页，共三十页。3概述由EB病毒〔Epstein-Barrvirus,EBV〕所导致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其病症、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定困难。第三页，共三十页。4病原学EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(BurkittLymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。第四页，共三十页。5病原学EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。第五页，共三十页。6病原学EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：衣壳抗原〔Viralcapsidantigen,VCA〕：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。第六页，共三十页。病原学②早期抗原〔earlyantigen,EA〕是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分具有EBV活泼增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达顶峰，持续3～6个月。③核心抗原〔nuclearantigen,EBNA〕：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。7第七页，共三十页。8病原学④淋巴细胞决定的膜抗原〔Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA〕：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。第八页，共三十页。病原学⑤膜抗原〔membraneantigen,MA〕：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。9第九页，共三十页。10流行病学口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可经输血传播本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染，15...
