(hūxī)(hūxī)陈炎陈炎信宜市妇幼保健院2015.5.31第一页，共三十五页。..(gàikuàng)(gàikuàng)主要表现:生后进行性加重的呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。主要见于(jiànyú):早产儿，胎龄越小越易发生。第二页，共三十五页。二二..病因病因(bìngyīn)(bìngyīn)表面活性物质(PS)缺乏和肺结构(jiégòu)不成熟所致。第三页，共三十五页。(bìngyīn)1、早产儿35周左右PS迅速增加2、糖尿病母亲新生儿胰岛素抑制(yìzhì)糖皮质激素3、剖宫产新生儿儿茶酚胺和肾上腺分泌较弱4、围产期窒息抑制PS分泌5、重度RH溶血病胰岛素分泌过多6、SP-A基因变异7、SP-B基因缺陷第四页，共三十五页。(bìnglǐ)(bìnglǐ)肺泡壁上附有嗜伊红透明膜＋肺不张为特征PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛，肺动脉高压(gāoyā)，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜。第五页，共三十五页。临床特点生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病出生时或不久（2-6小时内）﹥12h不是此病进行性呼吸窘迫（呼吸困难）呼吸急促、鼻扇和吸气(xīqì)性三凹呼气呻吟(与病情轻重呈正比)进而发绀，严重面色青灰常伴有四肢松弛（呼吸暂停）心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音肺部听诊双肺呼吸音减弱，以后细湿罗音第六页，共三十五页。血气分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值负值增加，24-48小时病情(bìngqíng)最重遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差第七页，共三十五页。(jiǎnchá)分4级Ⅰ级：两肺透亮度降低(jiàngdī)，均匀散在颗粒Ⅱ级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带Ⅲ：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊Ⅳ：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝第八页，共三十五页。并发症：1、动脉导管开放PDA本症经机械呼吸(hūxī)和供氧治疗后，在恢复期约30%～50%病例出现。早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。第九页，共三十五页。(gāoyā)由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流(fēnliú)，病情加重，血氧饱和度下降第十页，共三十五页。3、感染由于在抢救NRDS时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。故各项操...
