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2022年医学专题—尿失禁.ppt
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2022 医学 专题 尿失禁
尿失禁尿失禁 第四人民(rnmn)医院泌尿外科第一页,共二十八页。一、定义(国际(guj)泌尿学会)尿失禁:是指客观上的不自主漏尿,可引起社会或卫生健康(jinkng)问题。尿道内尿失禁(即传统观念上的尿失禁):膀胱内尿液经尿道溢出。尿道外尿失禁(尿漏)尿液经异常通道溢出。第二页,共二十八页。尿失禁 (incontinence)小便在不由自主的情形(qng xing)下由尿道流出 压力力(yl)性性尿尿失失禁禁急急迫迫(jp)性性尿尿失失禁禁充充溢溢性性尿尿失失禁禁真真性性尿尿失失禁禁incontinence第三页,共二十八页。类型(lixng)分类1.年龄:小儿(xio r)性、成年性、老年性尿失禁。2.性别:男性、女性尿失禁。3.尿失禁特点:持续性、间断性、完全性、夜间性尿失禁4.病因:神经原性、梗阻性、创伤性、精神性、先天性尿失禁。5.尿流动力学特征:真性压力性、逼尿肌反射亢进或不稳定、假性、先天性尿失禁等。尿失禁协会尿失禁协会:真性压力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁、真性压力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁、过度充盈性尿失禁过度充盈性尿失禁第四页,共二十八页。类型(lixng)一1.真性压力性尿失禁一种没有逼尿肌收缩的不随意的尿液排出。常见于盆底的物理性损伤,如分娩手术。(由于膀胱出口的功能不良(bling),使咳嗽、弯腰或抬重物时的腹内压增加能超过尿道阻力而发生漏尿)。第五页,共二十八页。类型(lixng)二2.反射性尿失禁(反射性神经源性膀胱)是由于逼尿肌反射过度(gud)和或尿道不随意的松弛而造成的尿液排出。常见于骶髓以上节段的脊髓完全性损伤,导致上行的感觉传导中断而使皮质无法感知膀胱的进行性扩张,并且桥脑旁正中网状结构的下行抑制排尿纤维也被中断。(尿便靠骶髓中枢反射活动控制)。当膀胱充盈到一定容积,骶神经的传入纤维激活骶髓排尿中枢使逼尿肌无抑制性的反射性收缩而导致尿失禁,因此时逼尿肌的收缩很不持续故膀胱的排空也不完全。临床表现:无尿意,间歇性不自主排尿,不能自行控制,“自动膀胱”第六页,共二十八页。类型(lixng)三3.急迫性尿失禁(无抑制性神经源性膀胱)逼尿肌不稳定时发生常见于(1)骶髓以上的脊髓不完全损伤或者是广泛的上运动神经元损伤(即皮质和锥体束病变使抑制减弱),造成了一个活动亢进的或痉挛的膀胱。如多发性硬化、痴呆、脑血管病和帕金森病。(2)局部受激惹也可以造成急迫性尿失禁,如下尿道的感染或膀胱炎。临床表现:尿急、尿频和遗尿三联征。当紧张、压力时出现急迫的排尿愿望,常与排尿不尽(b jn)的感觉相关联。与反射性尿失禁有显著的不同。第七页,共二十八页。类型(lixng)四4.过度充盈性尿失禁(自主性、无张力性、运动麻痹性神经源性膀胱)是与膀胱过度膨胀相关的不随意的尿液遗失(y sh)。常见于下运动神经元传导受阻(如脊髓受压),以及任何阻碍尿外流因素(如药物、肿瘤、良性狭窄和前列腺肥大导致尿道狭窄、受压,或括约肌协同失调排尿频率减低膀胱过度充盈)临床表现:尿不完全排空。按压导致排尿,尿流相当慢并有中断,排空后仍有尿淋漓,与压力性尿失禁类似。急迫性尿失禁出现在膀胱内压力超过尿道括约肌抵抗的压力时。但过度充盈陛尿失禁出现在膀胱内的基线压力增高,即膀胱过度充盈扩张。膀胱的顺应性很差。第八页,共二十八页。排尿的解剖(jipu)、生理学基础排尿的神经控制是复杂(fz)的,包括自主神经和中枢神经通路。在神经轴的不同水平有三个不同的排尿控制中枢,分别位于皮质、桥脑和脊髓,它们共同控制和协调排尿过程。第九页,共二十八页。排尿的解剖(jipu)基础2.桥脑排尿控制中枢,位于桥脑旁正中的网状结构内,即桥脑喙部。包括两组神经元:(1)中间部分为桥脑排尿中枢(2)旁边包含桥脑存尿中枢桥脑排尿中枢,接受来自脊髓的有关膀胱紧张程度的感觉信息并与皮质排尿控制中枢联系。桥脑排尿控制中枢是排尿反射的枢纽,具有控制逼尿肌反射使其持续收缩以保证(bozhng)膀胱完全排空的功能。第十页,共二十八页。排尿(pi nio)的解剖基础1.皮质排尿控制中枢又包括两个部分:(1)额叶中央上部和胼胝体膝部的逼尿肌中枢;(2)顶叶中央的阴部感觉运动区(控制尿道外括约肌的中枢)皮质排尿控制中枢收集来自分散于其它皮质和丘脑广泛区域的信息,这些信息帮助其确定合适的排尿指令(zhlng),也接受来自下级中枢有关膀胱膨胀的信息,并对是否允许桥脑中枢发布膀胱排空的指令(zhlng)做出决定。可以理解它为排尿通路的最后决定者,受意识控制,控制随意排尿。第十一页,共二十八页。排尿(pi nio)的解剖基础以上三个排尿中枢也调节着排尿的自主神经控制过程。自主神经感觉纤维传递关于膀胱壁紧张度(副交感)和由于这种紧张造成的疼痛(交感)信息到达脊髓排尿控制中枢。自主神经的传出通路经过桥脑排尿中枢。1.副交感神经:刺激逼尿肌收缩,抑制尿道平滑肌收缩,完成排尿。2.交感神经:帮助尿道平滑肌收缩,松弛(sn ch)逼尿肌,抑制排尿。在外周部分,阴部神经核团的传出轴索经由阴部神经支配外尿道括约肌。阴部神经的感觉成分传递着排尿有关的感觉信息通过尿道到达阴部神经核团,再通过桥脑排尿中枢到达感觉皮质和皮质排尿中枢。3.膀胱:膀胱壁包含着横纹肌,它的一部分纤维在近端尿道内形成襻,起关闭近端尿道的括约肌的作用,这对没有内括约肌的女性尤其重要。第十二页,共二十八页。排尿(pi nio)的生理过程 尿量未达基线,尿道括约肌关闭(交感纤维及阴部神经元),膀胱壁紧张度低(副交感传出纤维及交感神经抑制作用),控制逼尿肌的运动神经元通过核上控制而被抑制 当尿液增多,刺激膀胱壁感受器 骶髓排尿中枢桥脑排尿中枢额叶排尿中枢排尿桥脑排尿中枢解除(jich)骶髓排尿中枢的核上性抑制排空开始骶髓排尿中枢刺激逼尿肌收缩激活排尿动作并协调尿道括约肌的兴奋性以保持尿流。逼尿肌的收缩改变了一些逼尿肌纤维和尿道的物理关系,导致了近端尿道的物理性开放。尿道横纹肌的收缩,进一步开放了中段尿道逼尿肌收缩。最后防止尿失禁是通过皮质直接控制支配外尿道括约肌的阴部神经核团。第十三页,共二十八页。病例(bngl)分享病史额叶排尿中枢(zhngsh)的异常通常与精神失常相关联。(注意皮质对外尿道括约肌的随意控制并不经常受到精神状态失常的影响,就像精神状态不影响运动皮质一样)。脑血管病或脑肿瘤涉及了运动区,就会影响这个传导通路。可疑脊髓病变,可见反射性或急迫性尿失禁,必须立即进行针对脊髓疾病的检查过长的体力劳动、难产和腹部手术可提示压力性尿失禁许多药物治疗对膀胱功能具有临床效果,同时具有自主神经系统副作用。抗交感神经药物可导致压力性尿失禁。三环类抗抑郁药物和其他抗胆碱的药物治疗可能引起排尿间隔延长和过度充盈性尿失禁。拟副交感(神经)的药物可能导致逼尿肌的不随意收缩和急迫性尿失禁。第十四页,共二十八页。定位(dngwi)体格检查重点是确定尿失禁患者是上运动神经元体征还是下运动神经元体征,以及感觉和自主神经系统通路是否完整。强调几个不是常规的检查方法1.肛门反射:划肛门附近的皮肤。2.球海绵体反射:轻触压阴蒂;牵拉耻骨上或尿道内的福氏尿管;接触尿道或膀胱黏膜。以上(yshng)两个发射可以引出盆底肌肉和肛门括约肌的收缩,以了解骶神经根的情况。3.肛门括约肌的检查:对进入肛门的检查指的抵抗能力和患者随意收缩肛门括约肌的能力。第十五页,共二十八页。定位(dngwi)体格检查肛门括约肌随意收缩的能力不仅是括约肌神经(shnjng)支配完整性的体现,也是其与额叶排尿控制中枢联络的表现。括约肌随意收缩丧失但保留一定张力提示骶髓以上病变,若张力也同时降低提示骶髓或周围部分异常。第十六页,共二十八页。定位(dngwi)辅助检查(一)括约肌肌电图:因为尿道和肛门括约肌的神经支配是相同的,受骶髓第一至第四节段的神经根支配,所以进行肌电图检查时常用肛门括约肌代替尿道括约肌。1.运动(yndng)皮质异常:表现为不能按指令随意收缩括约肌。2.额叶和脑干以上的病变:表现为逼尿肌的过度反射性收缩,伴随尿道括约肌松弛和肌电图上兴奋性降低。第十七页,共二十八页。定位(dngwi)辅助检查3.在下位脑干和脊髓病变:括约肌肌电图表现为正常,而尿动力学检查可证实逼尿肌反射亢进。4.下运动神经元病变:在失神经支配2-3周后,括约肌肌电图表现为纤颤和巨大、多相电位。如排尿反射显著降低,一般不出现完全干扰相,这些现像常出现于多系统萎缩的患者(hunzh),因为他们骶髓节段的前角细胞已经缺失。(二)尿动力学检测第十八页,共二十八页。治疗(zhlio)(一)物理治疗1.膀胱训练:定时排尿,适用于反射尿失禁(患者即使没有(mi yu)尿意,放松和转移注意力有助于抑制排尿的急迫感)。2.盆底练习、肥胖患者减轻体重、减少含咖啡饮料的摄取、戒烟以避免其引起的慢性咳嗽:适用于压力性尿失禁。3.间断性留置导尿管:适用于过度充盈性尿失禁。第十九页,共二十八页。治疗(zhlio)(二)药物治疗1.压力性尿失禁(1)肾上腺受体激动剂:(可使平滑肌收缩,增加膀胱排空阻力(zl),对严重的压力性尿失禁患者是有益的。)如假麻黄素和盐酸苯丙醇胺。但可导致高血压和心律失常。(2).三环类抗抑郁药:(其抗胆碱特性和肾上腺能作用可导致尿道阻力增加,对压力性尿失禁有益。)如丙咪嗪。但可引起心律失常和抗胆碱的副作用如口干。(3).雌激素与肾上腺受体激动剂合用:可有效减少压力性尿失禁。机制可能是雌激素诱导节后a-2肾上腺受体增加。第二十页,共二十八页。治疗(zhlio)(二)药物治疗(zhlio)2.反射性尿失禁 通过抗胆碱药物降低膀胱的收缩性以及肾上腺受体激动剂(如假麻黄素)增加尿道阻力。(1)抗胆碱药物:(可以降低亢进的膀胱反射)如托特罗定。适用于反射性尿失禁及急迫性尿失禁。副作用有口干和困倦,对老年人尤其明显。(2)CCB:可以增加膀胱的容积。对减轻尿急的感觉有效。临床受限原因是与抗抑郁和抗心律失常药合用时引起心律失常。3.过度充盈性尿失禁(目的改善排空困难。)(1)胆碱能药物:如氨甲酰甲胆碱。(2)a肾上腺受体拮抗剂:如酚苄明 可降低尿路阻力第二十一页,共二十八页。临床诊疗(zhnlio)流程初始评估外周病变:包括外周神经损伤,例如直肠、宫颈癌而行盆腔大手术之后的去神经改变,也包括脊髓下段损伤(圆锥马尾病变),如椎间盘突出等。脑桥下中枢病变:骶上一脑桥下脊髓病变(如创伤)脑桥上中枢病变:如脑血管意外、中风(zhng fng)、帕金森病、多发性硬化等第二十二页,共二十八页。临床诊疗(zhnlio)流程临床评估尿动力学(视需要考虑(kol)同步影像肌电图检查)尿路影像学:如果异常,肾扫描第二十三页,共二十八页。临床(ln chun)诊疗流程诊断及治疗压力性尿失禁 定时排尿 外部装置(zhungzh)填充剂治疗 吊带第二十四页,共二十八页。临床诊疗(zhnlio)流程诊断及治疗尿失禁伴排空(pi kn)不良 间歇导尿 阻滞剂 膀胱内电刺激 膀胱压迫第二十五页,共二十八页。临床诊疗(zhnlio)流程诊断及治疗反射性尿失禁 无DSD:触发排尿;抗胆碱药+间歇导尿;神经刺激+间歇导尿 有DSD:抗胆碱药+间歇导尿;外括约肌切断术;骶神经去传入术;自体膀胱(png gung)扩大术;尿道改流术 第二十六页,共二十八页。临床(ln chun)诊疗流程诊断(zhndun)及治疗反射性尿失禁、尿急综合症 能动:行为疗法;抗胆碱药;神经刺激;自体膀胱扩大术 不能动:外部装置;留置导尿抗胆碱药 第二十七页,共二十八页。内容(nirng)总结尿失禁。急迫性尿失禁出现在膀胱内压力超过尿道括约肌抵抗的压力时。在外周部分,阴部神经核团的传出轴索经由阴部神经支配(zhpi)外尿道括约肌。许多药物治疗对膀胱功能具有临床效果,同时具有自主神经系统副作用。括约肌随意收缩丧失但保留一定张力提示骶髓以上病变,若张力也同时降低提示骶髓或周围部分异常。(2).三环类抗抑郁药:(其抗胆碱特性和肾上腺能作用可导致尿道阻力增加,对压力性尿失禁有益。留

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