抑郁症及其发病(fābìng)机制主讲人：王可鑫临五1606班第一页，共二十八页。简介发病(fābìng)机制治疗(zhìliáo)方法目录(mùlù)/CONTENTS123第二页，共二十八页。简介第一(dìyī)部分第三页，共二十八页。发病机制治疗方法简介*简介抑郁症（depression,DEP）又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状(zhèngzhuàng)。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。第四页，共二十八页。*发病机制治疗方法简介第五页，共二十八页。发病(fābìng)机制第二(dìèr)部分心理(xīnlǐ)社会遗传学生物化学第六页，共二十八页。*发病(fābìng)机制遗传学因素(yīnsù)心理社会(shèhuì)因素生物化学因素简介治疗方法发病机制第七页，共二十八页。*社会心理因素关于抑郁症的心理因素研究，精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控(zìkònɡ)理论各有自己不同的解释。社会学研究表明，重大应激性生活事件，如极端经历、亲友亡故、失业等是导致抑郁症的重要原因。遗传学因素抑郁症具有遗传倾向。调查发现双相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14％，血缘关系(xuèyuánuānxì)ɡ愈近，患病机率愈高。DEP的遗传度大约为70％。近年分子遗传学研究发现本病易患基因与11号染色体连锁，但此结果尚有待证实。简介治疗方法发病机制第八页，共二十八页。*生化(shēnhuà)ɡ研究单胺假说受体假说胆固醇和甘油三酯简介治疗方法发病机制第九页，共二十八页。*单胺假说(jiǎshuō)该学说认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺（DA）功能不足所致，Bunney等首先提出了抑郁症NE功能降低的假说，1965年Coppen，Shaw等人发现，中枢缺乏5-HT能引起抑郁，后来不少学者证实了这一结论。1975年Randrup首先提出，DA可能参与抑郁症的发病。Maj等通过一系列的实验证明，几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者(huànzhě)都会增加DA诱导的奖赏效应。近来研究认为多巴胺能低下也是抑郁症发病的原因之一。简介治疗方法发病机制第十页，共二十八页。*单胺假说(jiǎshuō)5-羟色胺5－羟色胺（5－HT）广泛存在于哺乳动...
